血小板糖蛋白GPⅡb和GP Ⅲ a在人类肾小球疾病中的变化及作用

目的:本实验观察外周血小板膜上GPⅡb、GPⅢa在各种肾小球疾病中不同肾功能状态及透析与否中的变化,探讨GPⅡb、GPⅢa在肾小球疾病中的作用.方法:测定48例血小板膜上GPⅡb、GPⅢ a、P-140分子量及血浆vWF变化.A组:18例肾功能正常组;B组:10例肾衰竭非透析组;C组:20例肾衰竭透析组;另设D组:20例无肾脏疾病正常对照.结果:外周血小板膜上GPⅡb、GPⅢa、P 140在A组明显升高,B、C组明显下降,vWF在A、B、C组均明显增加.结论:GPⅡb、GPⅢa与肾小球疾病中凝血功能紊乱有关,可能与血小板在肾脏的致病作用相关.     

KAI1基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

 目的 探讨肿瘤转移抑制基因KAI1基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其与患者临床病理指标的关系。 方法 采用RT-PCR和Western blot法,检测48例肺癌患者手术切除的新鲜肺癌组织标本和20例同期手术切除的肺部良性病变周围正常组织中KAI1 mRNA、KAI1/CD82,并结合患者的临床病理资料对其结果进行统计分析。 结果 肺癌组织和肺部良性病变组织中KAI1 mRNA的阳性率分别为52%和90%,KAI1/CD82蛋白的阳性率分别为48%和85%,肺癌组KAI1mRNA及KAI1/CD82蛋白表达均低于肺部良性病变组（P<0.01）;KAI1mRNA、KAI1/CD82表达水平与肺癌患者的临床分期、组织分化程度、淋巴结转移有关（P<0.05）,其中KAI1/CD82表达与淋巴结转移状况密切相关(P<0.01),肺癌组织中KAI1 mRNA与KAI1/CD82表达有相关性（P<0.01）。 结论 KAI1基因的低表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展和转移有关;其下调的机制可能主要发生在转录水平;KAI1基因的表达可作为一项评估肺癌患者转移潜能的指标。     

p73、PTEN和Ki-67在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义

目的探讨p73、PTEN和Ki-67蛋白在子宫内膜癌前病变及内膜样腺癌中的表达及意义。方法用免疫组化SP法,在13例子宫内膜正常增生期、20例简单型增生过长、22例复杂型增生过长(包括11例不典型增生)及38例内膜样腺癌组织中检测p73、PTEN和Ki-67蛋白的表达情况。结果随着子宫内膜病变的恶性进展,p73和Ki-67蛋白的阳性表达率上调而PTEN下调,且p73和Ki-67表达上调呈显著正相关(P<0.01),Pearson列联系数为0.5144。p73和Ki-67蛋白表达与子宫内膜样腺癌组织分化程度有关(P<0.01),Ki-67和PTEN蛋白表达与子宫内膜样腺癌的临床分期和肌层浸润有关(P<0.05)。结论p73和Ki-67协同调控子宫内膜腺上皮细胞的生长、增殖,并促进癌变;PTEN表达下调是子宫内膜样腺癌的早发事件。联合检测p73、Ki-67和PTEN蛋白的表达可作为在子宫内膜癌早期诊断的参考指标并指导临床早期治疗。     

PCR-SSCP法检测非小细胞肺癌中FADD基因突变的研究

目的检测Fas相关死亡结构域蛋白(Fasassociateddeathdomainprotein,FADD)基因在人非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)中的突变情况,以探讨该基因在肺癌发生发展中的作用及机制。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(polymerasechainreactionandsinglestrandconformationpolymorphism,PCRSSCP)检测74例NSCLC原发灶癌组织及13例癌旁正常肺组织中FADD基因突变情况。结果74例NSCLC组织中检出5例发生FADD基因突变,FADD基因突变与癌的淋巴结转移呈显著正相关(rs=0.378,P=0.001),与其他临床病理特征无关。结论NSCLC中存在着FADD基因突变。FADD基因突变在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用。     

联合检测nm23-H1、E-cadherin基因蛋白在鼻咽癌中的表达

目的　探讨 nm2 3- H1基因和粘附分子 E- cadherin在鼻咽癌中的表达情况及其与转移的关系。方法　用免疫组化 SP法检测 nm2 3- H1和 E- cadherin基因产物在 42例鼻咽癌中的表达。结果　 42例鼻咽癌活检标本中 ,nm2 3- H1蛋白表达阳性率 5 4 .7% ,E- cadherin表达阳性率 5 7.1 % ,nm2 3- H1蛋白在有颈淋巴结转移患者中表达阳性率为 40 .7% ,在无颈淋巴结转移患者中表达阳性率为 80 .0 % ,两者差异有显著意义 ( P<0 .0 5 )。E- cadherin在颈淋巴结转移阳性患者中表达阳性率为 44.4% ,颈淋巴结转移阴性患者中表达阳性率为 80 .8% ,两者差异有显著意义 ,( P<0 .0 5 )。两种基因产物表达在鼻咽癌中呈正相关 ( P<0 .0 1 )。结论　nm2 3- H1和 E- cadherin基因与鼻咽癌的转移密切相关 ,对临床判断鼻咽癌预后有一定指导意义     

实验性肺癌癌变过程中 p53、 mdm2、 K ras 及 PCNA蛋白的表达

目的：探讨p3、mdm2(murine double minute2)、K-ras及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白在实验性肺癌癌变过程中的表达及其相互关系。方法：用致癌物3－甲基胆蒽(3-methlylcholanthrene,MCA) 及二乙基亚硝酸（diethylnitrosamine,DEN) 诱发大鼠肺鳞状细胞癌,应用免疫组化方法检测p53、mdm2、K-ras基因及PCNA在癌变过程中的表达。结果：在对照组正常支气管粘膜上皮、诱癌组中鳞状化生及不典型增生、原位癌、早期浸润癌、浸润癌阶段各蛋白阳性表达率分别为：p53,0、33．33％、50．00％、60．00％、69．57％;mdm2,10．00％、11．11％、28．57％、46．7％、56．52％;K－ras,0、5．56％、21．43％、40．00％、43．48％;PCNA,20．00％、27．28％、35．71％、67．67％、82．61％, 各种蛋白表达的阳性率随癌变进展而升高。p53与K-ras、PCNA的表达相关（P＜0．05）。p53与mdm2的表达高度相关（P＜0．01）。结论：p53是肺癌启动及进展的敏感指标,可能与mdmd2、K-ras存在协同作用,K－ras及PCNA过度表达可能是肺癌浸润及预后不良的标志。     

实验性大鼠肺癌癌变过程中外周血淋巴细胞染色体畸变的研究

为探讨外周血淋巴细胞染色体在实验性肺癌癌变过程中的变化 ,用 3 -甲基胆蒽 ( 3 -methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺 ( diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠肺鳞状细胞癌 ,应用常规染色体制备方法结合 G显带观察外周血淋巴细胞染色体变化。结果显示 ,外周血染色体的变化是肺癌过程中的早期事件 ,非随机性染色体 /染色单体裂隙或断裂的出现提示 MCA和 DEN作为化学致癌物有其特定的攻击位点。     

凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系

目的　探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其与Bax、Bcl 2蛋白表达的相互关系。方法　对 12例正常支气管粘膜上皮、9例不典型增生、3 4例肺癌及 12例淋巴结转移癌石蜡切片组织 ,应用原位分子杂交法检测SurvivinmRNA的表达 ;用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白 过氧化酶法 (S P法 )检测Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　肺癌、淋巴结转移癌中SurvivinmRNA阳性率分别为 61.76%及 91.67% ,显著高于正常支气管粘膜上皮及不典型增生中的阳性率16.7%及 3 3 .3 % (P均 <0 .0 5 ) ;低分化、中分化肺癌中阳性率 88.89%、75 .0 0 %较高分化 11.11%明显升高 (P均 <0 .0 1)。TNM分期Ⅲ期病例中SurvivinmRNA表达阳性率 93 .3 %高于Ⅰ Ⅱ期病例的 3 6.8% (P <0 .0 1)。SurvivinmRNA表达与Bcl 2蛋白表达呈正相关 (P <0 .0 1)结论　Sur vivin基因在非小细胞肺癌中表达上调 ,提示其通过抑制细胞凋亡 ,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用 ,可能成为肺癌基因治疗的新靶点 ,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后 ,Sur vivin基因与凋亡抑制基因Bcl 2的共同表达可能在肺癌中起协同作用。     

硒酵母和亚硒酸钠对大鼠诱发性肺癌抑制作用的初步观察

 流行病学资料早已提示硒与癌的发病率呈负相关^[1]。近几年来的许多实验研究也证明硒对化学致癌质诱发性皮肤癌^[2]、肝癌^[3、4]、结肠癌^[5、6]、乳腺癌^[7、8]以及病毒诱发性小鼠乳腺癌^[9、10]有抑制作用。     

肺癌组织的P53基因突变与细胞增殖———P53与增殖细胞核抗原免疫组化研究

运用免疫组织化学技术，以Ｐ５３基因蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达为指标，探讨了人肺癌组织中的Ｐ５３基因突变与细胞增殖的关系。结果表明：癌组织中的Ｐ５３基因突变与肿瘤细胞的增殖活性呈正相关。表明突变型Ｐ５３有促进细胞生长的作用，为阐明Ｐ５３基因在细胞生长调控中的作用增添了实验依据。