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目的:研究水杨酸葡萄糖酯的合成.方法:由葡萄糖通过缩合、氧化、去保护,酯化反应制备水杨酸葡萄糖酯.结果与结论:合成了2个新化合物单葡萄糖水杨酸酯与双葡萄糖水杨酸酯,经红外光谱、核磁共振、高分辨质谱确证其结构,合成收率分别为41.2%和34.0%. 相似文献
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现就笔者在日本松本病院所行的经腹腔镜下胆总管取石术介绍如下。1 手术器具和装置(1)腹腔镜下胆囊切除术所需装置。(2)胆道镜。(3)激光碎石装置。 相似文献
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穿心莲内酯对人食管癌Ec9706细胞增殖和凋亡的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨穿心莲内酯(AD)对人食管癌Ec9706细胞增殖、克隆形成、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:分别以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和平板克隆形成法评价AD对Ec9706细胞增殖和克隆形成的抑制作用;通过流式细胞术、细胞原位凋亡检测(TUNEL)和Annexin·V/PI法观察AD诱导细胞凋亡。结果:AD显著抑制Ec9706细胞的增殖,IC_(50)值为28.6μg·mL~(-1),也显著抑制Ec9706细胞的克隆形成,IC_(50)值为1.7μg·mL~(-1)。AD 30和60μg·mL~(-1)组G_0/G_1期的细胞比例较对照组显著增加[(65.6±1.9)%,(60.5±1.1)% vs.(50.6±0.9)%,P<0.01],凋亡细胞比例也显著大干对照组[(17.9±2.6)%,(39.4±1.7)%vs.(0.5±0.2)%,P<0.01]。结论:AD抑制人食管癌Ec9706细胞的增殖和克隆的形成,阻滞细胞周期于G_0/G_1期并诱导细胞凋亡。 相似文献
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目的:测定亮氨酸脑啡肽的精确相对分子质量及其一级结构。方法:应用高分辨电喷雾质谱法及碰撞活化解离技术对亮氨酸脑啡肽进行测定,根据典型的碎片离子确证其氨基酸序列及精确相对分子质量。结果:测得亮氨酸脑啡肽的准分子离子峰[M+H]+m/z556,2773,[M+Na]+m/z578.2587,与理论值相符合。通过适当调整碰撞解离电压,得到一系列典型的Y离子、b离子及部分碎片离子,进而确证亮氨酸脑啡肽的完整序列。结论:该方法简单,快速,实用,测试成本低。 相似文献
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目的:设计并合成具有潜在生物活性的氮杂甾体衍生物.方法:对文献合成方法进行了适当改进,以去氢表雄酮为起始原料,经过酰化、肟化、重排三步得到17a氮杂雄甾衍生物,将其用本实验室自筛的菌种Mucor circinelloides lusitanicus进行生物转化.结果与结论:以78%的收率得到17a氮杂雄甾衍生物,转化结果表明菌种Mucor circinelloides lusitanicus能够水解17a氮杂雄甾3位的酯键,同时产生其7α羟基化衍生物.化合物的结构经IR(红外光谱)、NMR(核磁共振光谱)及MS(质谱)等方法确证. 相似文献
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马桑叶中黄酮类化合物的分离提取及结构鉴定 总被引:9,自引:0,他引:9
马桑叶为马桑科植物马桑Coriaria sinica Maxim.的叶子,主要产于山西、陕西、甘肃、河南、湖北、湖南、四川、广西、贵州、云南等地,主治痈疽、肿毒、疥癣、黄水疮、烫伤等。国内外对马桑叶的研究主要集中在马桑内酯、羟基马桑内酯、马桑亭等。笔者对马桑叶中黄酮类化合物进行了系统研究,从马桑叶乙醇提取物浸膏的氯仿、丙酮、水相中一共分离了9个黄酮类化合物,并鉴定了结构,分别是山柰酚(kaempferol,Ⅰ)、山柰酚-3—O-α—L-鼠李糖苷(kaempferol-3—O-α—D—rhamnoside,Ⅱ)、 相似文献
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马尾松松针化学成分的研究 总被引:28,自引:0,他引:28
目的 研究松科植物马尾松(P.massoniana Lamb .)松针的化学成分。方法 利用色谱技术分离纯化,根据化合物的理化性质和光谱数据进行结构鉴定。结果 从马尾松针水煎液的正丁醇部位分离得到3个化合物,分别鉴定为:莽草酸(shikimicacid ,1) ,cedrusin [(7S ,8R)-3′,4 ,9,9′-四羟基-3- 甲氧基-7,8-二氢苯并呋喃-1′-丙醇基新木脂素,2],massonianoside B [(7S ,8R)-3 ,9,9′-三羟基-3-甲氧基-7,8-二氢苯并呋喃-1′-丙醇基新木脂素-4-O-α-L-鼠李糖苷,3]。结论 化合物3为新化合物,化合物1和2是首次从本植物中分离得到。 相似文献
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Jaridonin耗竭谷胱甘肽诱导DNA损伤致食管癌细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨Jaridonin诱导食管癌细胞凋亡的作用机制.方法 采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤.Western blot法检测p53蛋白的表达.谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测细胞内还原性GSH水平.采用氧化还原敏感探针2’,7'-二氯荧光素二乙酸酯和二氢乙锭染色,荧光显微镜和流式细胞仪分别检测细胞内过氧化氢(H2O2)和超氧阴离子(O2.-)水平.结果 20、40 μmol/L Jaridonin 处理组的Olive尾矩值分别为45.2 ±8.1和89.0±14.2,与对照组(3.2±2.3)比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).Jaridonin处理EC-1细胞2h时,p53表达开始上调,且随作用时间延长,p53表达水平升高.siRNA干扰p53表达后,EC-1细胞对Jaridonin表现出明显的抗性,细胞凋亡率由转染前的38.5%下降为转染后的8.8%.Jaridonin作用EC-1细胞后,H2O2水平显著升高,O 2.-水平无明显变化.20 μmol/L Jaridonin作用EC-1细胞前后,GSH水平分别为(10.3 ±1.6)nmol/mg蛋白和(4.6±2.1)nmol/mg蛋白,差异有统计学意义(P<0.01),随药物浓度的增加,GSH水平进一步下降.抗氧化剂GSH逆转了Jaridonin诱导的EC-1细胞中H2O2水平的升高、DNA损伤和细胞凋亡.Jaridonin对人正常肝细胞L-02的生长情况无明显影响.结论 Jaridonin通过消耗GSH的含量引起H2O2水平的升高而诱导DNA损伤,最终选择性诱导了食管癌细胞的凋亡. 相似文献