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重组脂联素真核表达质粒的构建与鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
目的构建重组人脂联素(ADPN)真核表达质粒,为进一步研究ADPN的功能提供实验基础.方法应用限制性内切酶双酶切载有人脂联素cDNA的重组克隆质粒pMD 18-T和真核表达质粒pcDNA 3.1 ,回收目的基因片段与线性化的真核表达质粒,经连接、转化大肠杆菌JM109,筛选阳性克隆,经酶切和核苷酸序列测定鉴定.结果重组真核表达质粒经HindⅢ、EcoRⅠ酶切后获得5.4 kb和800 bp两个片段,大小与理论值一致,并经核苷酸序列测定证实.结论成功地构建了人重组脂联素真核表达质粒. 相似文献
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目的:观察门冬胰岛素30(诺和锐30)和盐酸吡格列酮(瑞彤)联合治疗对2型糖尿病(T2DM)患者血糖的影响.方法:选择60例经诺和锐30强化血糖控制达标2周后患者,随机分为诺和锐30联合瑞彤观察组29例和诺和锐30单用对照组31例,比较2组各时段血糖水平、糖化血红蛋白(HbA1C)含量和24 h胰岛素用量.结果:与对照组比较,观察组在早餐前和三餐后30 min、60 min、120 min血糖下降(P<0.05或0.01),HbA1C下降(P=0.042);且24 h胰岛素用量减少(P<0.000 1).结论:T2DM患者早期联合噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂治疗,可降低胰岛素抵抗,改善血糖控制. 相似文献
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目的探讨绝经后女性体质量、体脂、骨代谢指标与骨质疏松的关系,分析亚洲人骨质疏松自我筛查工具(osteoporosis self-assessment tool for Asians,OSTA)识别骨质疏松症(osteoporosis,OP)的准确性。方法选取健康绝经后女性131例,根据体质量指数(body mass idex,BMI)及双能X线骨密度结果将受试者分为体质量正常组、超重肥胖组;骨质疏松组及非骨质疏松组。比较组间骨密度差异及体质量、体脂、骨代谢指标并进行相关性分析。分析OSTA指数识别OP的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线。结果超重肥胖组股骨颈、股骨大转子及腰椎L2-4部位骨密度较正常组升高,超重肥胖组分别为(0.82±0.12)g/cm~3,(0.72±0.11)g/cm~3,(1.06±0.17)g/cm~3,正常组分别为(0.76±0.14)g/cm~3,(0.64±0.12)g/cm~3,(0.96±0.20)g/cm~3,差异有统计学意义(均P0.05)。OP组体质量、BMI、体脂百分比、25羟维生素D3(25 hydroxy vitamin D_3,25OHD_3)、雌二醇(estradiol,E2)较正常组低,差异有统计学意义(均P0.05)。OSTA指数、E2、体质量、体脂百分比、BMI与骨密度呈正相关性。OSTA指数识别OP的ROC曲线下面积为0.754。结论健康绝经后女性适量增加体质量和体脂有利于骨密度增加,骨代谢指标可指导骨质疏松的早期诊断,OSTA指数可用于中国绝经后女性OP筛检。 相似文献
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2型糖尿病患者血清脂联素水平的变化 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨人血清脂联素水平与2型糖尿病的关系。方法2型糖尿病患者47例和正常对照46例,两组年龄、性别匹配,采用酶联免疫分析法检测其空腹血清脂联素、胰岛素水平,同时测血糖、血压、血脂、身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)、腰臀比值和胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛B细胞功能。结果2型糖尿病组的脂联素水平减低,脂联素水平在糖尿病超重组低于糖尿病正常体重组和对照组;相关分析显示脂联素水平与BMI呈负相关,与ISI正相关。结论脂联素做为脂肪组织分泌的一种细胞因子,在2型糖尿病患者中其血清水平降低,且与肥胖相关,因此提示脂联素水平增加对于肥胖及糖代谢紊乱的治疗可能是有益的。 相似文献
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采用固相酶联免疫吸附试验(ELISA)对1992年湖北省武汉、仙桃、荆沙及宜昌等地区献血员血清进行丙肝病毒抗体(抗HCV)检测,其阳性率分别为12.21%、4.17%,2.27%及0.85%,由武汉向宜昌呈逐渐降低趋势。对武汉地区献血员作抗HCV动态检测,其开展筛查后各阶段抗HCV检出率以1993年后期及1994年最高;1993年初、1995与1996年抗HCV抽查阳性率均在2.0%以下,与武汉市区及近效城镇普通人群检测阳性率相当,但低于HCV感染高发区非献血人群及武汉市区高频度社交商贸人群。 相似文献
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PPARγ配体罗格列酮和GW9662对3T3-L1脂肪细胞内脏脂肪素mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察PPARγ配体罗格列酮(ROS)和GW9662对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达的影响,探讨PPARγ与Visfatin的关系。方法以不同浓度ROS和GW9662于各时段处理3T3-L1脂肪细胞,用RT-PCR技术检测VisfatinmRNA的表达。结果1、10、100μmol/L ROS抑制3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达。1、5、25μmol/L GW9662抑制3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达。5μmol/L GW9662不能拮抗10μmol/L ROS对Visfatin mRNA的抑制作用。结论ROS可能是通过非PPARγ途径影响Visfatin的表达 相似文献
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吡格列酮和白细胞介素-6对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察吡格列酮和白细胞介素-6(IL-6)对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达的影响。方法体外培养3T3-L1前体脂肪细胞并诱导其分化成熟,分别以不同浓度的吡格列酮和(或)IL-6干预,在不同的时间段提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术检测细胞中Visfatin mRNA的表达水平。结果IL-6和吡格列酮分别作用于分化成熟的3T3-L1脂肪细胞均能下调Visfatin mRNA的表达,且用吡格列酮预处理或与IL-6共同作用均不能够改善IL-6对Visfatin mRNA的抑制作用。结论IL-6对Visfatin mRNA表达的负调控可能是其引起胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱的机制之一,Visfatin可能并不是噻唑烷二酮(TZD)类药物改善胰岛素敏感性的靶基因。 相似文献