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52.
急性CO中毒大鼠脑的病理改变及白细胞介素-1β,γ-干扰素表达的免疫组化研究 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 研究大鼠急性一氧化碳中毒(ACOP)后脑中自细胞介素。1β(IL-1β)、 γ-干扰素(γ-IFN)表达的特点。方法体重240-280g雄性SD大鼠,经预实验确定染毒剂量,于动物实验高压氧舱内行急性一氧化碳(CO)暴露,于染毒后3,7,10,20d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE染色及IL-1β,γ-IFN免疫组化染色,观察ACOP后大鼠脑皮质及海马神经元的病理性改变及脑中IL-1β,γ-IFN表达的情况。结果 病理学检查发现,与对照组相比,CO暴露组大鼠染毒后3—20d脑中皮质及海马有明显的神经元变性坏死,以7和10d最为明显,免疫组化染色发现HE染色显示的神经元变形坏死区域有大量神经元细胞和胶质细胞表达IL-1β,γ-IFN。结论 ACOP后大鼠脑中出现IL-1β,γ-IFN的迟发性表达,CD4’T淋巴细胞介导的免疫炎症反应可能参与了ACOP后迟发性神经元损伤的过程。 相似文献
53.
目的 探讨脑缺血模型大鼠经30 d高压氧(HBO)治疗后大脑血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化.方法 24只成年SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)8只、缺血再灌注组(IR组)8只、HBO治疗组(HBO组)8只.C组为正常大鼠,IR组和HBO组大鼠经大脑中动脉栓塞(MCAO)1.5 h后再灌注,HBO组行HBO治疗.HBO治疗(0.28 MPa,60 min)30 d,1次/d,于31 d麻醉处死,取脑组织切片,VEGF和CD34免疫组化染色,光镜观察并于损伤区取图,进行相关分析.结果 VECF广泛分布,缺血区表达强烈,3组间有明显差异(P<0.05),HBO组(13497.14±397.44)低于IR组(22.097.7±616.89);C组未见CD34表达,其他2组集中表达于缺血区;HBO组(5571.16±603.63)表达少于IR组(5349.72±390.88),但差异无统计学意义(P>0.05).结论 长期HBO治疗抑制大鼠缺血脑组织VEGF的表达,可能对神经细胞具有保护作用,有利于促进脑组织自我修复. 相似文献
54.
55.
慢性肾脏病在当今社会中呈现越来越高的发病率,更多的患者进入常规治疗模式—血液透析,但是由于透析的连续性、高昂的费用等,使透析患者家庭承担了重大的压力。据统计,常规透析患者中,80%以上有不同程度的焦虑情绪,或有自责的心理,担心自己的疾病成为家里的负担。当今护理的发展,由过去的单纯的治病发展到现代的护理服务的以人为本,医学 相似文献
56.
57.
58.
59.
+Gz重复作用对大鼠前脑神经元的影响 总被引:18,自引:1,他引:17
目的 探讨不同G值重复暴露后大鼠脑神经元损伤及其区域分布特点。方法 将53只雄性SD大鼠随机分为对照组、+2G,+6Gz,+10Gz和+10Gy暴露组。分别在暴露后6h,1d,3d处死取脑,做石蜡或电镜超薄切片,利用光镜和电镜,观察不同G值重复暴露后,脑神经元形态学和超微结构的变化。结果 +2Gz重复暴露组无明显的脑神经元形态学变化。+6Gz重复暴露后6h可见脑神经元超微结构的轻度变化,24h恢复正常。+10Gz和+10Gy重复暴露后,分别在海马CA1区、下丘脑、梨状皮层和左颞叶皮层、左梨状皮层,可见一定数量的变性神经元及重度的超微结构损伤。结论 高G值重复暴露可引起大鼠特定脑区的神经元损伤,可能系机械力所致。 相似文献
60.
目的:观察链脲佐菌素(streplozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠早期(6周)海马和皮质星形胶质细胞的变化,探讨星形胶质细胞在糖尿病脑病发病中的重要作用。方法:实验在解放军第四军医大学航空航天医学系病理学实验室完成。在建模前和建模后6周时检测糖尿病大鼠的血糖、尿糖和体质量,应用免疫组织化学方法观察糖尿病组和对照组大鼠海马和皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达情况。结果:对照组大鼠体质量随周龄增加而明显增加;糖尿病组大鼠体质量随周龄的增加不明显。对照组大鼠的血糖始终处于大鼠血糖值正常范围,尿糖检测始终都为阴性,而糖尿病组大鼠的血糖值处于模型要求的标准之上。尿糖自建模后都呈强阳性。GFAP免疫组化标记可见糖尿病大鼠海马和皮质星形胶质细胞明显增生,且增生细胞在CA1区和CA4区最为明显。结论:糖尿病大鼠早期星形胶质细胞增生反映了神经组织对机体糖代谢紊乱的适应性重塑过程,提示神经组织改变在糖尿病脑病的发病中可能起了重要作用。 相似文献