石墨炉原子吸收光谱法测定护肤品中的钛

[目的]建立zeeman效应石墨炉原子吸牧光谱法(GFAAs)测定护肤品中钛含量的检测方法. [方法]采用湿消化法分别处理不同称样量的护肤品,采用Zeeman效应石墨炉原子吸收光谱法(GFAAS)测定护肤品中的钛的含量. [结果]最佳灰化温度为900℃.原子化温度为2 700℃;模拟共存元素的干扰实验,结果表明无明显影响.样品的钛元素浓度在0.10～0.15 g/l00 g时,相对标准偏差(RSD)为0.50%～0.77%,样品加标回收率为94.0%～103.0%.[结论]该方法用于检测护肤品中的钛含量,操作简便、灵敏度高,准确度好、结果满意,可应用于护肤品生产过程中对钛含量的测定.     

成都市空巢老人养老意愿及其影响因素分析

摘要:目的　探索成都市空巢老人养老意愿及其影响因素。方法　采用社会支持量表（SSRS）、生命质量量表（SF-12）和养老意愿个体特征自制调查问卷,用分层整群抽样的方法对成都市60岁及以上的主城区空巢老人进行调查,用单因素和多因素相结合的统计分析方法对空巢老人的养老意愿及其影响因素进行分析。结果　共调查空巢老人530例,有效问卷523例。调查的空巢老人当中,倾向于选择社区居家养老模式（31.36%）的要多于家庭养老模式（30.02%）,选择机构养老的空巢老人最少（15.87%）。多因素分析结果显示,职业、性别、医疗保险是影响空巢老人养老意愿的主要因素。结论　社区居家养老模式正逐渐备受空巢老人青睐,尤其是具有较高文化且有良好医疗保障的空巢女性老年人更偏好于社区居家养老。建议完善与加强社区功能,将养老资源更多地向社区进行配置,促进社区居家养老的快速发展。     

雄性无隐睾尾部悬吊大鼠及其心肌功能

为防止大鼠尾部悬吊期间，睾丸滑入腹腔造成隐睾症，建立了无隐睾雄性尾部悬吊大鼠模型。结果表明：Ｅ凤沟管环缩术，可有效地防止睾丸滑入腹腔，且不影响睾丸的形态与功能。尾部悬吊４周大鼠睾丸重量与血清睾酮含量明显降低，无隐睾悬吊组（ＳＴ）的睾丸重量与血清睾酮水平变下降，但其均介于对照组与悬吊组之间。光镜观察发现悬吊组睾丸组织的曲精细管均明显萎缩，精原细胞退化与坏死，数量明显减少，曲精细管内精子数量减少，但Ｓ     

平滑肌细胞caveolae在大鼠肾动脉收缩反应调控中的作用研究

目的探讨平滑肌细胞caveolae在大鼠肾动脉对不同血管活性药物收缩反应中的作用及其机制。方法采用单独甲基-β环糊精(methyl-beta-cyclodextrin,MCD)或MCD和胆固醇(cholesterol,CHO)孵育肾动脉以减少和增加平滑肌细胞caveolae含量,并与未处理组[二甲基亚砜(DMSO)组比较]。采用电镜观察caveolae数量,采用血管环张力描记技术检测肾动脉对氯化钾(potassiurn chloride,KCl)、苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)的收缩反应,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测法、荧光实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测caveolin-1及血管紧张素受体1型(Angiotensin type 1 receptor,AT1R)的基因和蛋白表达,采用免疫沉淀和Western blot检测caveolin-1与AT1R的结合。结果 MCD单独孵育可显著降低平滑肌细胞caveolae数量,而MCD与CHO共孵育则可使其恢复,MCD或CHO孵育均未影响caveolin-/基因和蛋白表达。MCD与CHO预处理后,肾动脉对KCl和PE的收缩反应无明显改变。但与未处理组相比,MCD单独孵育可使动脉对AngⅡ的收缩反应强度显著降低(P0.05),收缩敏感性显著减弱(P0.05),而MCD与CHO共孵育则可使动脉对AngⅡ的收缩反应强度及敏感性恢复正常水平。CHO与MCD对AT1R的蛋白表达水平无明显影响。在正常动脉,AngⅡ作用后caveolin-1与AT1R的结合显著增加(P0.05),而在MCD孵育动脉,这种反应被明显抑制,CHO则可使其恢复正常水平。结论平滑肌细胞caveolae是大鼠肾动脉收缩功能调控的重要机制,其主要通过影响caveolin-1与AT1R的结合而调控其下游通路。     

临床医学本科生《高压氧医学》教学实践与思考

高压氧医学属于应用性交叉学科，其教学内容包括基础医学、临床医学、物理学、心理学等的相关知识，治疗疾病范围涉及全身各个系统。本文根据多年实践，探讨如何在高压氧医学教学中采用综合立体的教学模式，应用启发式和体验式教学方法，注重理论讲授与临床实际相结合，加强实践操作过程。同时，用讨论式方法探究高压氧临床运用时所存在问题，通过查阅文献和动物实验了解高压氧医学研究前沿进展，以培养学员扎实的理论功底和基本分析和操作技能，提高其从事高压氧临床和科研工作的兴趣，为高压氧医学的发展积聚后备力量。     

氢饱和生理盐水对大鼠急性一氧化碳中毒后脑损伤的保护作用

目的 探讨氢饱和生理盐水对急性CO中毒大鼠脑损伤的保护作用.方法 42只SD大鼠随机分为对照组、CO染毒组和氢饱和生理盐水治疗组.通过Morris水迷宫实验观察大鼠脑功能变化,尼氏染色观察大鼠脑组织神经元死亡率,电镜观察神经元超微结构变化.结果 Morris水迷宫定向航行实验,CO组逃避潜伏期较对照组显著延长(P＜0.05),H2组大鼠逃避潜伏期较染毒组缩短.空间探索实验CO组第一象限游泳时间较对照组缩短(P＜0.05),H2组游泳时间较染毒组延长.尼氏染色标本上,对照组脑内神经元形态正常,死亡细胞少;染毒组脑内出现大量坏死细胞,氢饱和生理盐水组坏死细胞较CO组明显减少(P＜0.05).电镜观察发现对照组神经元形态正常,染毒组出现缺血性改变,而氢饱和生理盐水组细胞形态基本正常.结论 H2饱和生理盐水可改善由CO中毒所致的行为学异常;可降低脑组织神经元的死亡率;减轻神经元缺血性改变的程度.提示H2饱和生理盐水对急性CO中毒脑损伤具有一定的保护作用.     

复合疲劳对大鼠学习记忆能力的影响

目的 通过观察复合疲劳大鼠的空间学习、记忆能力及其海马区磷酸化环磷腺苷相应元件结合蛋白(phosphorylated cyclic adenosine monophosphate responsive element binding protein,p-CREB)的表达水平,探讨复合疲劳对大鼠学习记忆能力影响的机制. 方法 按随机数字表法,将24只成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠分为对照组、食物限制组和复合疲劳组3组,每组8只.运用Morris水迷宫实验方法测定各组大鼠的平均逃避潜伏期及平台所在象限的游泳时间百分比.运用蛋白质印迹(western blot)方法检测大鼠海马区p-CREB的表达.采用SPSS 17.0统计软件对3组大鼠的负重游泳时长、平均逃避潜伏期及平台所在象限的游泳时间百分比进行单因素方差分析. 结果 5d负重游泳实验结果显示,3组大鼠间游泳时长差异有统计学意义(F=40.28～66.04,P＜0.01);与对照组和食物限制组相比,复合疲劳组大鼠的负重游泳时长明显缩短(P＜0.01).在Morris水迷宫定位航行实验中,3组大鼠之间第2、3、4天的逃避潜伏期差异有统计学意义(F=4.17～7.11,P＜0.05或0.01);与对照组和食物限制组相比,复合疲劳组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05或0.01).在空间探索试验中,3组大鼠在平台所在象限的时间百分比差异有统计学意义(F=3.62,P＜0.05);与对照组和食物限制组相比,复合疲劳组大鼠在平台所在象限的时间百分比明显降低(P＜0.05).3组大鼠海马区p-CREB的相对含量差异有统计学意义(F=730.07,P＜0.01);复合疲劳组大鼠低于对照组和食物限制组(P＜0.01). 结论 复合疲劳对大鼠的空间学习、记忆能力具有损害作用,其机制可能与复合疲劳组大鼠海马区p-CREB的表达水平降低有关.     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞的影响

目的 研究高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞的影响。方法 成年SD雄性大鼠64只,采用线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,1.5h后再灌注,神经功能评定后剔除建模失败者。建模成功大鼠按数字表法随机分为缺血再灌注组（IR组）和HBO组,每组32只。HBO组在缺血再灌注后4h开始行HBO治疗,治疗压力0.28 MPa,之后每天1次。2组于建模成功后4、8、11、31d处死,取脑做石蜡切片。采用免疫组织化学染色显示胶质纤维酸性蛋白(GFAP),光镜观察、取图,测量积分光密度(IOD),并进行相关分析。结果 同组同时间点缺血半影区GFAP积分光密度显著高于对侧(P＜0.05),对侧IOD各时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05)。IR组3、7、1O d缺血半影区IOD比较差异无统计学意义(P＞0.05),30 d时均显著高于其他各时间点(P＜0.05)。HBO组3d和7d、7d和10 d比较缺血半影区GFAP的IOD差异无统计学意义(P＞0.05),10 d时GFAP的IOD显著高于3d时(P＜0.05),30 d时与其他各时间点比较差异均有统计学意义(P＜0.05),并且各时间点IOD值均显著高于同时间点IR组的IOD(P ＜0.05)。结论 HBO对脑缺血再灌注大鼠星形胶质细胞具有时程调控作用,对缺血性脑损伤的功能恢复可能具有重要意义。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑单核细胞趋化蛋白-1的表达及高压氧干预后的变化

目的 观察急性CO中毒后大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达和单核/巨噬细胞的聚集情况,为急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的免疫学发病机制提供新的证据.方法 50只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7 d组和高压氧(HBO)治疗7 d组,每组10只.采用HE、免疫组织化学染色及反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织病理形态学变化,及MCP-1表达、单核/巨噬细胞聚集情况.结果 对照组MCP-1表达极低,染毒后1 d,MCP-1表达迅速增加,染毒后3 d达到高峰,染毒后7 d表达有所减少,HBO治疗组MCP-1表达较染毒后7 d组显著减少 (P<0.01),但仍高于对照组 (P<0.05).对照组仅有极少量单核/巨噬细胞出现,染毒后1 d,阳性细胞数量增多,染毒后7 d达到高峰,HBO治疗组单核/巨噬细胞数量较染毒后7 d组显著减少(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05).结论 MCP-1表达和单核/巨噬细胞聚集可能参与CO中毒DNS的发生,HBO可通过减少MCP-1表达和阻止单核/巨噬细胞聚集而减轻脑组织的损伤.