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1.
目的 探究间歇性低氧预适应(intermittent hypoxia adaptation,IHA)能否通过增强细胞膜修复能力,从而减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。 方法 利用小动物低压舱模拟高空缺氧环境建立低氧预适应模型,将雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为4组,分别为:假手术(Sham)组、假手术+预适应(Sham+IHA)组、缺血/再灌注手术(I/R)组和缺血/再灌注手术+预适应(I/R+IHA)组。预适应7 d后Sham组仅进行开胸手术,冠状动脉左前降支(left anterior descending artery, LAD)挂线不结扎,I/R组结扎LAD 30 min后再灌注12 h。造模成功后对各组大鼠行超声心动图检查,评估心脏结构与功能,以酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测血清乳酸脱氢酶同工酶-1(lactate dehydrogenase isoenzyme-1, LDH-1)、肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase isoenzyme-MB, CK-MB)水平,处死大鼠后苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining, HE)染色观察心肌组织病理变化,免疫荧光法检测心肌组织内MG-53荧光强度,Western blot测定心肌组织MG-53、dysferlin、caveolin-3表达水平。 结果 与I/R组相比,I/R+IHA组心肌组织损伤较轻,超声心动图检测各项收缩功能指标均明显升高(P<0.01),提示IHA处理能明显改善心脏收缩功能。与I/R组相比,I/R+IHA组大鼠心肌MG-53荧光强度明显增加(P<0.05),dysfelin、MG-53、caveolin-3蛋白表达含量均显著升高(P<0.05)。 结论 IHA处理产生的作用包括降低血清LDH浓度、改善心肌病理学改变、提高心脏收缩功能减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与提高细胞膜修复能力有关。  相似文献   
2.
蒋帅  赵汝舟  余志斌 《心脏杂志》2019,31(4):466-469
随着对干细胞研究的不断深入,干细胞治疗心脏疾病的作用机制也越来越明晰。心脏干细胞(CSCs)具有组织特异性和心系定向分化潜能,因此,在心脏疾病治疗方面较其他种类的干细胞具有明显优势。根据CSCs表达标记物的不同,可进一步将其分为不同的族群。本文旨在介绍不同族群CSCs的表型特征、分化潜能及临床应用前景,并重点关注缺氧、辐射等航空异常环境因素对CSCs功能和状态的影响。  相似文献   
3.
目的: 探究心肌细胞肥大过程中,蛋白激酶C(PKC)激活与心肌收缩功能的关系。方法: 用12只雄性SD大鼠原则随机均分为A、B组,A组行腹主动脉缩窄(transverse abdominal aortic constriction,TAC)制备高血压大鼠模型,B组作为对照组,分别术后饲养16周。采用离体工作心脏灌流装置对16周的大鼠心脏进行灌注,同时行左心室内Millar导管插管,监测心功能的各项指标。结果: TAC可引起大鼠的血压显著增高,心肌肥厚,心输出量增多,呈代偿状态。PKC激动剂佛波酯(PMA)可使TAC大鼠的心输出量显著减少,心肌收缩与舒张时间延长,并降低舒张速率。由于收缩与舒张时程延长,舒张速率降低,在高心率下可导致左心室舒张末压抬高,心脏泵血功能大幅降低。结论: PMA可激活16周的TAC大鼠肥大心肌细胞中的PKCs,降低肥大心肌收缩功能,这可能为引起心力衰竭的原因之一。  相似文献   
4.
目的确定骨骼肌收缩的舒张时程可作为判断肌质网钙离子ATP酶(SERCA)活性的功能性指标,并探讨SERCA活性对后肢去负荷大鼠萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力下降速率的调节作用。方法采用尾部悬吊大鼠模型,游离骨骼肌肌条进行灌流,观测收缩功能的改变。结果与对照组相比,去负荷4周萎缩比目鱼肌肌条在27℃灌流条件下,间断强直收缩的舒张时程(TR75)显著缩短,强直收缩张力快速下降。相反,采用SERCA活性抑制剂环匹阿尼酸(Cyclopiazonic Acid),可延长TR75时程,并恢复强直收缩张力下降速率至对照水平。较低灌流温度(22℃)降低对照大鼠比目鱼肌SERCA活性,同时减缓强直收缩张力的下降;较高温度(35℃)则产生相反的结果。低浓度咖啡因灌流不能改变萎缩比目鱼肌强直收缩下降速率;增加灌流液Ca2+浓度和钙离子载体A23187作用下,减慢强直收缩张力下降速率。结论缩短的TR75与萎缩比目鱼肌SERCA活性增加相关联,TR75可作为表征SERCA活性的功能性指标。适度抑制SERCA活性,可能通过提高肌纤维内Ca2+浓度,减缓强直收缩张力下降速率。  相似文献   
5.
目的 探寻在骨骼肌去负荷过程中,能够防止Z线改变的对抗措施.方法 将大鼠分为对照组(Con)、对照拉伸组(Con+stretch)、悬吊组(TS)和悬吊拉伸组(TS+stretch)4组,对照拉伸组及悬吊拉伸组在对照及悬吊基础上采用石膏固定方法将踝关节固定于背屈位.每组10只大鼠,共计40只.观测比目鱼肌湿重与其肌纤维...  相似文献   
6.
心肌肌原纤维的分子结构与功能   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
黄枫  余志斌  高峰 《心脏杂志》2000,12(1):31-33
心肌肌原纤维是兴奋 -收缩耦联的重要环节之一 ,它直接决定着心肌收缩力的产生和发展。近年来 ,随着分子生物学技术的不断发展 ,使人们对心肌肌原纤维的分子结构有了更深入的了解和认识。本文作者就心肌肌原纤维的分子结构与功能关系等方面的研究作一综述。1 心肌肌原纤维的分子结构肌原纤维占心肌细胞容积百分比的 48% ,为心肌的主要组成成分之一。在电镜下 ,肌原纤维呈明暗交替的图案 ,分为 和 A带 ,有 M和 Z线。两条 Z线之间为一个肌小节 ,即一个收缩单位。每一肌小节由粗细肌丝及新近发现的巨丝 ( titin)和 nebulette丝组成[1] ,这…  相似文献   
7.
高放  余志斌 《医学争鸣》2004,25(20):1831-1833
目的:探讨肌纤维膜离子通道变化对骨骼肌强直收缩疲劳性产生的可能影响.方法:采用离体骨骼肌条灌流技术,观测模拟失重1, 2和4 wk大鼠比目鱼肌(SOL)等长收缩的阈刺激电压与高频强直收缩功能的动态变化.结果:与同步对照组相比,模拟失重1 wk组引起SOL等长收缩的阈刺激电压呈非常显著性增高(P<0.01);2 wk组无差别(P>0.05);4 wk组又出现明显增高(P<0.05).与对照组比较,悬吊1 wk大鼠SOL高频强直收缩的最大张力(Po)降低32.8%,但统计学无差异(P>0.05);悬吊2 wk组降低60.1%(P<0.01);4 wk进一步降低至77.6% (P<0.01).对照组大鼠SOL的强直收缩张力在第33 s处衰退18.0%~26.0%,而悬吊1 wk组衰退40.9%(P<0.05);2 wk组衰退51.1%(P<0.01);4 wk组则衰退73.1%(P<0.01).结论:短期模拟失重即可引起比目鱼肌肌纤维的兴奋性降低,同时导致高频强直收缩疲劳性增加.而去负荷SOL膜离子通道的变化可能是其高频强直收缩疲劳性增加的内在机制之一.  相似文献   
8.
车红磊  余志斌  谢满江 《医学争鸣》2004,25(11):987-990
目的:建立培养心肌细胞活力的测定与简便的面积测量方法,观测不同培养条件下,新生大鼠心肌细胞面积与活力的关系.方法:采用一步伊红染色法与NIH Image软件测量心肌细胞面积.MTT比色法测量心肌细胞的A490 nm值,以A490 nm/总细胞数之比作为衡量心肌细胞活力的指标.结果:心肌细胞面积随培养时间延长而增大,随接种密度增加而减小,且有血清培养组的面积明显大于无血清培养组(P<0.01).心肌细胞的A490 nm值与A490 nm/总细胞数之比随培养时间延长均保持不变,当细胞接种密度为4.5×104/cm2时,A490 nm/总细胞数之比达峰值,且无血清培养组的A490 nm值与A490 nm/总细胞数之比皆明显低于有血清组(P<0.01).结论:在培养时间与细胞接种密度不同的培养条件下,培养新生大鼠心肌细胞面积的改变并未对其活力产生明显影响,即面积与活力之间缺乏相关关系.  相似文献   
9.
目的观测L型钙离子通道抑制剂硝苯地平对尾部悬吊大鼠比目鱼肌重量,以及肌球蛋白重链(MHC)表达水平的影响。方法经饮水每天给予大鼠10mg/kg体重的硝苯地平1与2周。称量比目鱼肌(SOL)与趾长伸肌(EDL)的湿重,用低温SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳观测MHC异构体蛋白表达,并用RT—PCR方法观测MHCmRNA的表达。结果与正常对照组相比,给予硝苯地平处理1与2周的同步对照组大鼠SOL的相对重量未见明显改变;而尾部悬吊1周与2周大鼠SOL的相对重量则分别降低了39.5%和51.7%。经硝苯地平处理的1与2周悬吊大鼠的SOL相对重量较其对照组分别降低了36.6%与52.0%,但与同步悬吊组相比,无明显差异。各组EDL相对重量均未见明显改变。正常对照组与经硝苯地平处理的对照组可检测到MHCⅠ、Ⅱa mRNA与蛋白的表达,悬吊组与经硝苯地平处理的悬吊组可检测到MHCⅠ、Ⅱa、Ⅱb与Ⅱx mRNA以及MHCⅠ与Ⅱa蛋白的表达。在对照组与悬吊组,硝苯地平对Ⅱ型MHC mRNA表达均产生抑制作用,并降低MHC Ⅱa蛋白表达。结论硝苯地平不能防止去负荷引起的SOL萎缩,但在转录水平抑制萎缩SOL的MHC异构体由慢型向快型转化。  相似文献   
10.
内皮素-1对缺氧/复氧所致心肌细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的探讨在缺氧/复氧过程中不同时期给予内皮素-1(ET-1)对缺氧/复氧所致心肌损伤与凋亡的影响。方法乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Hoechst 33258染色计算凋亡率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果ET-1预处理组(EP)细胞生存率较缺氧复氧组(HR)提高,凋亡率下降,LDH活性下降;ET-1缺氧即刻处理组(EH)细胞生存率较HR组降低,凋亡率升高,LDH释放量增加;ET-1复氧处理组(ER)的细胞生存率、凋亡率及LDH活性与HR组均无统计学差异。结论ET-1预处理有心肌细胞保护作用,ET-1缺氧时有促进心肌细胞损伤和凋亡的作用。  相似文献   
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