CO中毒迟发性脑病大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达及高压氧治疗对其表达的影响

目的探讨CO中毒迟发性脑病（DNS）大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达情况及高压氧（HBO）治疗对上述两种胶质细胞表达的影响，分析迟发性脑病的发病机制。方法建立DNS大鼠模型，用HE染色观察大鼠脑组织病理学变化，用免疫组织化学方法，采用小鼠抗大鼠神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）单克隆抗体、小鼠抗大鼠RIP单克隆抗体检测大鼠脑内星形胶质细胞和少突胶质细胞的表达。结果HE染色标本上，正常对照组大鼠脑内细胞形态正常，DNS大鼠脑皮质出现大片疏松区，海马锥体细胞层稀疏，可见点片状坏死；HBO组坏死程度相对较轻。免疫组化结果显示，与对照组比较，DNS组GFAP表达明显增多（P〈0．05），且阳性细胞形态发生改变；RIP表达随损伤时间的推移逐渐减少（P〈0．05）；HBO组GFAP较7d组表达减少（P〈0．05），RIP较7d组表达增多（P〈0．05）。结论星形胶质细胞和少突胶质细胞在DNS的发病过程中起重要作用，高压氧治疗可针对胶质细胞改善患者脑组织损伤程度。     

不同细胞构筑在高压氧治疗迟发型脑病中的功能研究

目的：通过研究高压氧（ HBO）治疗急性CO中毒大鼠皮层不同细胞构筑在神经细胞凋亡中的差别,探讨HBO治疗急性CO中毒的机制及靶向定位。方法利用雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型。应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定在CO中毒和HBO治疗1 d、3 d、7 d、14 d和21 d后Caspase－3、NeuN和MMP－9的表达变化。结果急性CO中毒后,皮层神经细胞凋亡随中毒后时间延长而加重;不同细胞构筑发生凋亡程度不同,内颗粒层和内锥体细胞层最明显;Caspase－3与MMP－9在内颗粒层与内锥体细胞层变化最明显,在1 d开始增多,3 d达到最大值,7 d开始减少;HBO治疗后,MMP－9和Caspase－3降低,尤其以内颗粒层与内锥体细胞层最明显;且HBO治疗7 d后,降低最明显。结论急性CO中毒后,皮层各层神经细胞均发生凋亡现象,内颗粒层和内锥体细胞层最明显;凋亡可能与MMP－9降解神经细胞周围的基质, Caspase－3促进凋亡有关;HBO治疗可能是通过调控复杂的蛋白表达机制,调节MMP－9以及Caspase－3的表达水平,最终抑制神经细胞的凋亡;HBO治疗7 d对凋亡的作用最明显。     

我军空运医疗后送体系建设初探

空运医疗后送体系建设是我军履行新使命、推进现代卫勤建设中迫切需要解决的一项重大难题。本文从空运医疗后送体系建设的总体目标、主要组成、主要任务三个方面,提出我军空运医疗后送体系建设的构想,旨在促进我军空运医疗后送工作发挥最大效能,实现我军医疗保障效率和质量的整体跃升。     

平滑肌细胞caveolae在自发性高血压大鼠肾叶间动脉收缩功能改变中的作用研究

目的探讨平滑肌细胞caveolae在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾叶间动脉对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的收缩反应改变中的作用及其机制。方法采用Wistar Kyoto(WKY)大鼠作为对照组,SHR为实验组(两组大鼠均为Wistar京都种大鼠),分别对SHR和WKY大鼠采用血管环张力描记技术检测肾叶间动脉对AngⅡ的收缩反应,采用甲基-β-环糊精(methyl-beta-cyclodextrin,MCD)孵育以减少平滑肌细胞caveolae含量,采用电镜观察caveolae数量,采用荧光实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测血管紧张素受体1型(qngiotensin type 1 receptor,AT1R)的基因和蛋白表达,采用免疫沉淀和Westernblot检测caveoin-1与AT1R的结合。结果与WKY组大鼠相比,SHR组肾叶间动脉对AngⅡ的收缩反应强度及敏感性均明显增加(P0.05),平滑肌细胞caveolae数量显著增加(P0.05),MCD孵育可使SHR组肾叶间动脉对AmgⅡ的收缩强度部分恢复,使其敏感性恢复正常。与WKY组相比,SHR组肾叶间动脉的AT1R蛋白表达显著增加(P0.05),AngⅡ作用后caveolin-1与AT1R的结合显著增强(P0.05),MCD孵育后AT1R的蛋白表达降低,但仍高于WKY组,而caveolin-1与AT1R的结合恢复正常水平。结论平滑肌细胞caveolae增加参与介导SHR肾叶间动脉对AngⅡ收缩反应改变,其可能通过增加平滑肌ATIR含量以及caveolin-1与AT1R的结合而增强收缩反应强度及敏感性。     

急性CO中毒大鼠脑内VCAM-1表达CD4+T淋巴细胞浸润规律的研究及高压氧干预后的变化

目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达、CD4^＋T淋巴细胞浸润情况，从系统细胞免疫反应角度探讨迟发性脑病（DNS）与免疫反应的关系。方法 30只SD雄性大鼠随机分为对照组，染毒后1、3、7d组和高压氧（HBO）治疗7d组，每组6只。采用HE和免疫组织化学染色方法，观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化，及VCAM-1表达、CD4^＋T淋巴细胞浸润情况。结果 对照组无VCAM-1表达、无CD4^＋T淋巴细胞浸润；各染毒组大鼠脑内微血管内皮细胞和变性坏死的神经元均有VCAM-1不同程度的表达。染毒后1d组为表达高峰（P〈0．01），3d组VCAM-1的表达数量有所减少。此时，局部大脑皮层开始有CD4^＋T淋巴细胞浸润；至染毒后7d，在部分变性坏死的神经元上仍有VCAM-1的持续表达，而CD4^＋T淋巴细胞浸润达高峰（P〈0．01）。染毒后立即进行HBO治疗7d，其VCAM-1、CD4^＋T淋巴细胞均显著减少，与染毒后7d组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 系统细胞免疫反应可能参与了DNS的发生。     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠迟发型脑损伤影响的组织病理学特点

背景:临床上有3%～30%的急性一氧化碳中毒患者会发生一氧化碳中毒后迟发性脑病,出现以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经系统症状。目前,其发病机制还不清楚。目的:探讨一氧化碳中毒迟发性脑损伤的病理损伤机制,及高压氧对迟发性脑损伤的影响。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四军医大学航空航天医学系航空卫生教研室。材料:实验于2004-03在解放军第四军医大学航空航天医学系航空病理学和分子生物学实验室进行。取清洁级健康雄性Sprague-Dawley大鼠80只,单纯随机分为3组,正常对照组10只,模型组35只,高压氧组35只,后2组又分为染毒后6h、1,3,5,7,14,21d7个时间点,每个时间点5只。方法:①模型组:将大鼠放入染毒罐中熏吸入一氧化碳与空气的混合气体60min,一氧化碳的体积分数保持在2500×10-6,制备急性CO中毒动物模型。②高压氧组:同模型组造模,染毒后3h开始行高压氧治疗,压力0.2MPa,氧的体积分数保持在0.90以上熏整个过程共115min,染毒后前3d2次/d,之后1次/d,每周休息1d。③正常对照组不干预。主要观察指标:①采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后各时间点大鼠脑组织病理改变的特点。②通过细胞超微结构观察和原位末端转移酶标记(TUNEL)等方法进行细胞凋亡的检测,观察急性各组大鼠脑神经元凋亡的发生情况。结果:造模后大鼠死亡率约为10%。①模型组大鼠脑内发生广泛的病理损伤,脑皮质、海马、纹状体和小脑等部位神经元出现变性坏死,其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。苏木精-伊红、TUNEL染色和电镜观察表明大鼠海马神经元发生凋亡,凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加,第7天达到高峰穴P<0.01雪,以后逐渐减少。②高压氧组:与模型组相比,脑内神经元变性坏死明显减轻,各时间点大鼠海马区损伤均轻于模型组;凋亡神经元数目减少,尤以中毒后5和7d明显(P<0.01)。高压氧促进模型大鼠海马区Bcl-2蛋白表达熏尤以CO暴露后3,5d明显(P<0.01)。结论:①急性一氧化碳中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤,表现为迟发的神经元坏死和凋亡。②高压氧治疗可以有效减少变性坏死神经元熏促进凋亡抑制基因bcl-2表达熏从而抑制神经元坏死和凋亡。     

实验性糖尿病大鼠早期视网膜电图的变化

目的: 观察实验性糖尿病早期对大鼠视网膜电图的影响. 方法: 链脲佐菌素诱导的糖尿病组大鼠和日龄相匹配的对照组正常大鼠,采用国际临床视觉电生理学会推荐的标准化方案,在糖尿病早期阶段(5 wk内)对其进行杆细胞反应、最大反应、振荡电位、明适应视网膜电图和20 Hz闪烁反应5个项目的检查. 结果: 在诱导糖尿病前和建模后1 wk时,糖尿病组大鼠与对照组相比未发现视网膜电图的异常;在建模后2 wk和5 wk时,糖尿病组杆细胞反应b波、最大反应 b波、振荡电位O2波和明适应视网膜电图b波的潜伏期都比对照组相应各波的潜伏期显著延长;两组大鼠各波的幅值始终未发现显著改变. 结论: 糖尿病大鼠在早期阶段杆细胞反应b波、最大反应b波、振荡电位O2波和明适应视网膜电图b波的潜伏期显著延长,这有可能成为监测糖尿病视网膜病变早期发展的指标.     

模拟失重大鼠红细胞内外镁含量的变化

<正> 失重对机体来说是一种新的力学环境。航天实践已经证明,机体各器管系统的机能在零重力(0G)环境将会发生一系列改变,以适应失重环境。尤其是水盐代谢,通过神经一内分泌及血液动力学机制,不但会发生急性改变,而且随着失重时间的延长,还会发生一系列适应性改变。为研究长期失重对机体某些元素代谢改变的影响,我们进行了大鼠尾部悬吊120天的模拟失重实验,其中镁元素在     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究高压氧 (HBO)治疗对急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl 2蛋白表达和迟发性损伤的影响 .方法 :4 5只雄性SD大鼠随机分成 3个组 :正常对照组、CO中毒组、HBO治疗组 (0 .2 5MPaHBO) .各组大鼠分别行常规HE染色、免疫组化染色和TUNEL染色 ,观察CO染毒后 1 ,3,5和 7d大鼠海马神经元损伤和Bcl 2蛋白表达变化的特点 .结果 :CO中毒组大鼠海马发生迟发性神经元凋亡 ,Bcl 2蛋白表达无明显变化 ;HBO治疗组凋亡神经元明显减少 ,Bcl 2蛋白表达增多 ,尤以染毒后 3和 5d明显 (P <0 .0 5 ) .结论 :HBO治疗可以促进急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl 2蛋白表达 ,抑制神经元凋亡 ,具有保护神经元的作用     

跳伞训练不同阶段应激反应表现特点的研究

在平时的军事训练中 ,应激一直是困扰着各国部队的一个重要问题[1] 。跳伞训练中 ,经常发生损伤甚至死亡 ,因而士兵们 ,尤其是第一次参加跳伞的新兵 ,不可避免地处于高应激状态[2 ] 。跳伞应激表现出什么特点 ,在跳伞应激状态下 ,如何维护士兵有效的工作能力 ,减轻过度应激对能力或战斗力的损害 ,是值得研究的一个问题。对象和方法一、研究对象　空降兵某部 1997年 12月入伍的新兵 40 0人 ,均为男性 ,年龄为 17～ 2 0岁 ,文化程度为初中和高中。二、研究方法1.访谈法　和连、营、团级指挥员、跳伞训练教员等有跳伞实践经验的干部座谈 ,了解…