脾创伤的CT诊断

目的：探讨CT检查对脾创伤的诊断价值,着重讨论CT增强扫描在脾创伤诊断中的应用.方法：回顾分析43例脾创伤的CT表现,其中14例行CT平扫检查,29例行CT平扫和增强扫描.结果：包膜下血肿17例（40%）,表现为脾脏外缘新月形的血肿影;脾实质挫裂伤22例（51%）,表现为脾实质内线条状或类圆形低密度血肿影;脾实质挫伤伴脾蒂断裂2例（5%）,表现为脾脏失去正常形态,伴脾门血管受损;假阳性2例（5%）.结论：CT检查能作出脾创伤的诊断和分型,为临床治疗提供重要信息.     

丙泊酚降低高糖环境下H9C2心肌细胞缺氧后的损伤

目的探讨小窝蛋白3(Cav-3)在丙泊酚降低高糖环境下H9C2心肌细胞缺氧后损伤中的作用。方法培养大鼠原代H9C2心肌细胞,构建细胞缺氧-复氧模型。将心肌细胞分为六组:正常培养组(NC组)、高糖培养组(HG组)、高糖缺氧-复氧组(HR组)、丙泊酚处理组(P组)、Cav-3抑制剂组(PI组)和DMSO溶剂组(D组)。比较六组心肌细胞损伤程度、氧化应激反应、线粒体功能、Cav-3蛋白含量、蛋白激酶B(AKT)及信号传导及转录激活因子3(STAT3)活化情况。结果与HR组比较,P组细胞活力、总SOD(T-SOD)活性、线粒体活力、ATP含量、Cav-3蛋白含量、AKT及STAT3活化明显增加,LDH、CK-MB活性、cTnI含量、Bcl-2相关X蛋白(Bax)与B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)比值(Bax/Bcl-2)明显下降,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase 3)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(caspase-9)蛋白含量、MDA浓度、JC-1染色的荧光绿红比明显降低,DCF-DA荧光阳性细胞数、MPTP开放明显减少(P0.05);与P组比较,PI组和D100组细胞活力、T-SOD活性、线粒体活力、ATP含量、Cav-3蛋白含量明显降低,AKT及STAT3活化明显减少(P0.05),LDH、CK-MB活性、cTnI含量、Bax/Bcl-2值、caspase-3及caspase-9蛋白含量、MDA浓度、JC-1染色的荧光绿红比明显升高,DCF-DA荧光阳性细胞数、MPTP开放明显增加(P0.05)。结论丙泊酚通过上调Cav-3减少高糖环境下H9C2心肌细胞的缺氧后线粒体的损伤及细胞的死亡。     

全程营养管理对消化道肿瘤患者围放疗期营养状况的影响

目的 探讨给予全程营养管理干预后，对围放疗期间消化道肿瘤患者营养状况以及住院日的影响。方法 选取2020年1月至2021年12月南通大学附属肿瘤医院收治的有放射治疗指征的消化道肿瘤患者160例，均采用精确放疗[三维适形放疗（3D-CRT）、调强放疗（IMRT）或容积调强放射治疗（VMAT）]，分为常规营养组（n=79）、营养干预组（n=81）。在放疗开始时、放疗结束时及放疗结束后1个月分别测量营养相关血液学指标，包括血红蛋白（Hb）、血白蛋白（Alb）、前白蛋白（PAB）浓度及评分营养评估量表[营养风险筛查（NRS-2002）和患者主观整体营养评估量表（PGSGA）]，比较两组指标变化情况。结果 营养干预组的Hb、Alb、PAB高于常规营养组（P<0.05），体质量、BMI、NRS-2002、PG-SGA评分优于常规营养组（P<0.05），平均住院日短于常规营养组（P<0.05）。结论 全程营养管理可以改善消化道相关肿瘤放、化疗患者基础营养状况，提高患者放疗依从性，缩短患者平均住院日。     

阴道前壁黏膜瓣悬吊术和传统阴道前壁修补治疗前盆腔器官脱垂的效果比较

目的比较阴道前壁黏膜瓣悬吊术和传统阴道前壁修补治疗前盆腔器官脱垂的效果。方法选取我院收治的40例前盆腔器官脱垂患者,随机分为研究组和对照组各20例。研究组实施阴道前壁黏膜瓣悬吊术,对照组实施传统阴道前壁修补术,比较两组患者的手术时间、术中出血量、并发症发生率、住院时间、医疗费用、术后6个月的客观治愈率以及PFIQ-7、 PFDI-20评分。结果两组患者的手术时间、术中出血量、住院时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的并发症发生率、医疗费用以及术后6个月的PFIQ-7、 PFDI-20评分均低于对照组(P <0.05)。研究组术后6个月的客观治愈率高于对照组(P <0.05)。结论阴道前壁黏膜瓣悬吊术治疗前盆腔器官脱垂,疗效确切,并发症少,安全经济,具有临床推广价值。     

运动处方改善乳腺癌术后化疗患者体能的探讨

目的:促进乳腺癌术后化疗患者的体能恢复.方法:将120例行乳腺癌标准根治术术后化疗的患者随机分成实验组和对照组,对照组根据身体状况自行运动,实验组按护士为其制定的运动处方进行规律锻炼.分别在入院时、术后1周、术后5周、术后9周对患者进行体能指标的测定.结果:实验组术后的心功能、肺活量明显高于对照组,两组握力无显著性差异.结论:运动处方可显著提高乳腺癌术后化疗患者的体能储备,此方法也为I临床提高乳腺癌患者体能提出了积极、有效的干预模式.     

门脉高压症时脾静脉的病理改变及其临床意义

目的 探讨门脉高压症时脾静脉类粥样硬化改变的发生率、形态及其临床意义。 方法 对尸检正常脾静脉和门脉高压症切除脾静脉各20例进行光镜观察。后者5例斑块进行电镜观察。 结果 正常脾静脉有瓣膜样结构。门脉高压症时脾静脉内膜结节性斑块及弥漫性增厚;中膜显著增厚;外膜多见急慢性炎。斑块以平滑肌细胞增生为主。 结论 门脉高压症时脾静脉皆有类粥样硬化改变,但与动脉粥样硬化有区别。了解脾静脉的病理改变及程度,对脾肾分流术选择合适的术式及吻合口部位以减少吻合口栓塞有一定意义。     

粪肠球菌ace阳性和阴性菌株体外生物被膜形成能力比较

目的 比较粪肠球菌ace基因阳性、阴性菌株的生物被膜形成能力,探讨粪肠球菌ace基因是否有利于细菌生物被膜的形成。方法 微量滴定板法检测46株临床分离粪肠球菌的生物膜形成能力,PCR方法检测其ace基因,比较生物膜阳性组、阴性组粪肠球菌ace基因检出率;将粪肠球菌ATCC29212(ace⁺)、野生株U8-ace^-、空质粒对照株EU8-ace^-、转化株ZU8-ace⁺接种到96孔板,培养3 h、6 h、12 h、24 h、36 h、48 h,结晶紫染色,测定OD₅₇₀,微量滴定板法比较ATCC29212(ace⁺)、U8-ace^-、EU8-ace^-以及ZU8-ace⁺的生物被膜形成能力;将ATCC29212(ace⁺)、U8-ace^-、EU8-ace^-、ZU8-ace⁺在含盖玻片的细胞培养皿内培养6 h~72 h,共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)观察比较ace⁺、ace^-粪肠球菌形成的生物膜平均厚度和密度。结果 生物膜阳性组粪肠球菌ace基因检出率为76.67%,高于生物膜阴性组31.25%的检出率,差别有统计学意义 (χ²= 9.04,P> 0.05);微量滴定板法显示不同时间点ATCC29212(ace⁺)以及转化株ZU8-ace⁺的OD₅₇₀值都大于U8-ace^-的OD₅₇₀值,P< 0.01,而EU8-ace^-与U8-ace^-比较,OD₅₇₀值无统计学差别,P> 0.05;CLSM观测的ace⁺ 粪肠球菌在不同阶段所形成的生物膜的平均厚度、密度均高于ace^-粪肠球菌,P< 0.01,空质粒对照株与野生株比较,生物膜的厚度、密度无统计学差别,P> 0.05。结论 粪肠球菌胶原黏附素ace基因或有利于肠球菌生物被膜的形成。     

奥氮平与利培酮治疗难治性精神分裂症的对照研究

目的 比较奥氮平与利培酮对难治性精神分裂症的疗效及安全性.方法 68例难治性精神分裂症患者按照排列表法随机分为奥氮平组[34例,(24.1±5.4)mg/d]和利培酮组[34例,(7.9±1.8)mg/d],疗程均为12周.采用阳性和阴性症状量表(PANSS)、临床总体印象量表(CGI)及治疗中需处理的不良反应症状量表(TESS),在治疗前及治疗第1,2,4,8,12周末分别评定疗效和不良反应.结果 (1)奥氮平组PANSS总分、阳性症状分、阴性症状分及一般病理分均从治疗第2周末起较治疗前下降(P<0.05～0.01);利培酮组PANSS总分、阳性症状分、一般病理分从治疗第2周末起,阴性症状分从第4周末起,较治疗前下降(P<0.05～0.01);奥氮平组从治疗第2周末起各时点PANSS总分、阴性症状分均低于利培酮组(P<0.05～0.01).(2)治疗第2周末起,2组临床总体印象量表-严重程度和改善程度(CGI-SI)总分均较治疗前下降(P<0.05～0.01);2组间各时点CGI-SI分的差异无统计学意义(P>0.05).(3)治疗第12周末,奥氮平组、利培酮组临床总有效率分别为65%、41%,差异有统计学意义(P<0.05).(4)奥氮平组、利培酮组不良反应发生率分别为53%(18/34)和59%(20/34),差异无统计学意义(P>0.05);奥氮平组体质量增加发生率高于利培酮组(P<0.05);利培酮组静坐不能、异常泌乳和(或)闭经、肌张力增高的发生率高于奥氮平组(P<0.05).结论 奥氮平对难治性精神分裂症有良好疗效,不良反应轻微.     

塞来昔布抑制骨肉瘤细胞黏附侵袭及其机制

目的 观察环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对骨肉瘤MG-63和U2-OS细胞增殖、黏附和侵袭的抑制作用,探讨其分子机制.方法 采用噻唑蓝(MTF)比色法、黏附实验、侵袭实验、流式细胞术和Western blot研究25、50、100 μmol/L 3种浓度塞来昔布对两种细胞株增殖、黏附、侵袭能力及CD44和基质金属酶(MMP)-9表达的影响.结果 3种浓度的塞来昔布作用48 h后MG-63细胞增殖抑制率分别为9.35%、42.68%、60.29%(P＜0.05),对U2-OS细胞的抑制率分别为2.59%、8.95%、29.36%(P＜0.05).对MG-63的黏附抑制率分别为8.6%、21. 5%、52.8%(P＜0.05);对U2-OS的黏附抑制率分别为1.6%、3.8%、19.0%(P＜0.05);对两种骨肉瘤细胞的侵袭能力、CD44和MMP-9的表达均有抑制作用,对高表达COX-2的MG-63的抑制效应更加显著.结论 塞来昔布可抑制骨肉瘤细胞的增殖、黏附和侵袭,这种作用与下调CD44和MMP-9的表达有关,此种效应具有COX-2依耐性.