自体脾静脉移植在门静脉和肠系膜上静脉联合切除的胰十二指肠切除术中的应用

目的：探讨以自体脾静脉重建门静脉系统在联合PV/SMV切除的胰十二指肠切除术中临床应用的可行性。方法：回顾性分析3例胰头癌病人在胰十二指肠切除术中采用脾静脉替代门静脉系移植的应用及其效果。结果：手术均顺利,门静脉阻断时间分别为52min、38min和30min。术后B超随访无脾肿大、腹水等情况,门静脉流量均正常（分别为1450ml/min、1200ml/min和1500ml/min）,术后CTA复查显示重建的血管血流通畅,无血栓形成或狭窄,术后生活质量得到明显改善,黄疸消失,肝功能正常,均痊愈出院。结论：在联合PV/SMV切除的胰十二指肠切除术中采用自体脾静脉替代门静脉系的移植是可行的。     

癌痛从痰论治探讨

癌痛是晚期癌症患者的主要症状之一,属于中医痛证范畴。痰是产生癌痛的重要中医病机,消痰法是治疗癌痛的重要方法。     

超长方案促性腺激素释放激素激动剂降调节对子宫内膜异位症体外受精-胚胎移植结局的影响

本中心对129例经腹腔镜证实为美国生殖医学会(ASRM)II-IV期子宫内膜异位症(内异症)合并其他不育因素而行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的病例,进行了回顾性统计和分析。一、资料和方法1.临床资料:从2005年4月至2007年3月,在本中心接受IVF-ET治疗经腹腔镜证实为ASRMII-IV期内异症合并其他不育因素的129个周期病例;对照组为输卵管性不育的1,543个周期。内异症组根据有无促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)药物降调节分为A、B两组进行分析,A组:中重度内异症在手术后接受长效GnRH-a(3.75 mg/支,每28 d一支,共2~6支)抑制治疗的39个…     

复合人工骨修复犬股骨头缺损坏死中再血管化与钙含量的关系

[目的]观察骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibro-blast growth factor,bFGF)与异体脱抗原松质骨(allogeneic antigen-extracted cancellous bone,AACB)复合后修复股骨头坏死(femoral head necrosis,FHN)病灶清除区缺损,评价bFGF对FHN的再血管化作用及其与钙含量的关系。[方法]取18只杂种犬共36侧股骨头,建立液氮冷冻诱导性犬股骨头缺损坏死模型,随机分为A、B、C3组,每组12侧。A组为空白对照,B组植入AACB/BMP,C组植入AACB/BMP/bFGF。每个股骨头内植入AACB约0.33g,BMP约12.5mg,bFGF约2000U。术后3、6和12周分批处死动物,每组每次处死2只。行组织学观察,免疫组织化学染色,进行血管计数和血管面积图像分析、钙含量测定、并分析再血管化作用与钙含量间的关系。[结果]组织学观察,12周时A组以纤维结缔组织为主,B组多量新生骨组织形成,密度不均,C组股骨头骨缺损完全修复。血管计数和血管面积,C组术后3周移植物孔隙内大量血管增生,6和12周时血管数量和血管面积进一步增加,各时间点都大于A、B组,具有统计学意义(P<0.05)。钙含量,C组术后3周钙含量小于B组,12周时大于B组(P<0.05)。再血管化作用与钙含量的关系,C组与B组比较,术后3周时再血管化与钙含量呈负相关,12周时呈正相关。[结论]AACB是生长因子的良好吸附载体,适宜新生血管长入。吸附有bFGF及BMP的AACB具有较强的再血管化能力,bFGF促进植骨材料吸收,加速新骨形成。这一疗法有望成为FHN治疗的一种手段。     

经股动脉导管药盒系统植入术的并发症分析

目的研究经股动脉途径植入导管药盒系统导致并发症的原因,进一步提高其临床应用的价值。方法对76例中晚期恶性肿瘤采用经股动脉途径植入导管药盒系统,定期或不定期经皮经药盒灌注化疗和栓塞,总结其并发症。结果发生并发症13例,发生率为17.1%(13/76)。包括留置导管尖端移位4例,靶动脉闭塞2例,迟发出血2例,留置导管堵塞1例,切口延期愈合1例,药盒外露1例,留置导管与药盒分离1例,靶动脉假性动脉瘤形成1例。结论经皮股动脉途径导管药盒系统植入术的并发症只要处理得当,是可以控制的。本技术不失为一种安全可靠的治疗手段,值得临床应用。     

地塞米松对扩张皮瓣血运障碍的救治

目的寻求扩张皮肤Ⅱ期手术形成皮瓣时出现血运障碍及防止坏死的有效治疗方法。方法皮瓣出现血运障碍时，立即静脉给予地塞米松0．4mg／kg，然后逐渐减量，术后6d停药。10d时观察判断皮瓣成活情况。结果35例出现血运障碍的皮瓣，经救治完全成活33例，大部分成活2例。成活后皮瓣色泽、弹性均好。结论及时用地塞米松是防止扩张皮瓣出现血运障碍及坏死的良好方法。     

腹部切口脂肪液化的防治体会（附54例报告）

目的探讨腹部手术切口脂肪液化的防治措施。方法采用回顾性调查方法，对我院自1996年1月～2005年7月各种腹部手术后发生切口脂肪液化时所进行的治疗方法进行对比分析。2002年3月前我们采用传统方法治疗，共27例，作为对照组；2002年3月后我们采用切口置管持续负压吸引治疗，共27例，作为试验组。结果试验组的平均治疗时间和平均术后切口恢复时问均短于对照组，差异有显著性。结论适当的处理措施有利于减少术后脂肪液化的发生。切口脂肪液化时采用切口置管持续负压吸引治疗能减轻患者痛苦，缩短治疗时间。     

超声介导上调Smad7表达对腹膜炎大鼠腹膜炎症和功能的影响

目的 通过基因转染的方法上调Smad7在大鼠腹膜组织的表达，旨在探讨Smad7的高表达对大鼠腹膜炎模型的炎症反应和腹膜功能的影响。方法 Ⅱ级雄性SD大鼠18只随机分入正常组、对照组和模型组，后两组分别给予空载体和Smad7质粒转染，72 h后腹腔内注射大肠杆菌(E.Coli, ATCC 25922) 10⁹ CFU/kg体重诱导腹膜炎，在48 h后做腹膜功能试验并杀检大鼠。检测腹水及血白细胞计数、腹水细菌菌落计数。间接免疫荧光检测Smad7和CD45在腹膜组织的表达。Western印迹检测腹膜组织Smad7蛋白的表达。应用SPSS 11.0统计软件对腹膜功能与腹水白细胞数和细菌菌落数进行Pearson多元线性相关分析。 结果 与空载体组比较，Smad7转基因组大鼠腹膜组织Smad7的表达、腹水白细胞计数和腹膜组织浸润的白细胞数均显著增加，但腹水细菌菌落计数显著降低、腹膜功能显著恶化。相关分析显示腹膜功能的恶化与腹水白细胞计数相关而与腹水细菌菌落计数无相关。结论 Smad7在大鼠腹膜组织的高表达增强了腹膜局部的炎症反应，而过强的炎症反应导致腹膜功能进一步受损。     

去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠干预的研究

目的 观察去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理的影响。 方法 摘除SD大鼠右肾，腹腔注射牛血清白蛋白，建立蛋白负荷肾病模型后分成模型组和去甲斑蝥素组；对照组仅注射生理盐水。检测各时间点各组大鼠尿蛋白定量（24 h）。第5周末处死大鼠，检测血常规及生化指标；肾组织行光镜、电镜及免疫荧光染色作病理学检查。 结果 与对照组比较，模型组肾重/体重、各时间点尿蛋白定量（24 h）、肾小球硬化指数、小管间质病理损伤积分均显著升高（P均 ＜ 0.01）， 血清白蛋白（Alb）显著降低（P ＜ 0.01)。电镜结果显示模型组小鼠肾小球系膜区有明显电子致密物沉积，足突融合；免疫荧光显示IgG和C3沉积于系膜区（3+～4+）。去甲斑蝥素干预后，肾病大鼠除Alb升高（P ＜ 0.01）外，上述其余指标均显著降低（P ＜ 0.05或0.01)；系膜区有散在电子致密物沉积，足突灶状融合；IgG和C3免疫荧光染色强度减弱。各组间Scr、BUN、ALT及血常规差异均无统计学意义。 结论 去甲斑蝥素能显著降低蛋白负荷肾病大鼠尿蛋白，减轻其肾小管间质病理损伤，且无肝肾毒性及骨髓抑制等严重不良反应。     

转化生长因子β1短发夹RNA对白蛋白刺激人肾近曲小管上皮细胞细胞因子表达的影响

目的 研究pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1（TGF-β1）短发夹RNA（shRNA）对人血清白蛋白（HSA）致人肾近曲小管上皮细胞（HK2细胞）增殖，TGF-β1、结缔组织生长因子（CTGF）和纤连蛋白（FN）表达的影响，并探讨有关机制。方法 构建TGF-β1shRNA的pcDU6载体质粒，体外培养HK2细胞株。采用脂质体转染将表达TGF-β1shRNA的pcDU6质粒载体（pcDU6-A1-A2和peDU6-B1-B2）分别导人实验组细胞。用HSA（5g／L）刺激HK2细胞12h或24h。四甲基偶氮唑盐（MTF）比色法测定细胞增殖水平。RT-PCR半定量分析HK2细胞中TGF-β1、CTGF和FNmRNA的表达水平；双抗夹心酶联免疫吸附法检测HK2细胞培养液中TGF-β1及FN蛋白质水平。结果 HK2细胞在HSA刺激下，其TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显上调，培养液中TGF-β1和FN的蛋白质含量亦明显升高（P〈0．05）。与pcDU6空载体组比较，pcDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA干扰组TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显下调（P〈0．05）。TGF-β1shRNA转染HK2细胞后12h或24h，细胞培养液中TGF-β1和FN蛋白质含量明显下降，HK2细胞增殖被部分抑制（P〈0．05）。在细胞增殖、TGF-β1、CTGF及FN基因表达方面，TGF-β1shRNA干扰组组间比较，以及pcDU6空载体转染组与HSA刺激组比较，差异均无统计学意义。结论 peDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA能够明显抑制HSA刺激下HK2细胞增殖、TGF-β1、CTGF和FN基因的表达。HSA刺激HK2细胞增殖及CTGF和FN基因的过表达可能通过TGF-β1介导。