银离子、铜离子和锌离子对常见念珠菌的抗菌性能比较

目的 探讨银离子(Ag⁺)、铜离子(Cu²⁺)、锌离子(Zn²⁺)对5种常见念珠菌(白色念珠菌、热带念珠菌、近平滑念珠菌、克柔念珠菌和光滑念珠菌)的抗菌作用。方法 使用去离子水分别将硝酸银、氯化铜和氯化锌配制为0.1 mol·L^-1的水溶液。取保存的白色念珠菌标准菌株ATCC-60193、近平滑念珠菌、光滑念珠菌、热带念珠菌、克柔念珠菌,加入溶菌肉汤培养液,使用比浊仪调配菌液浊度为0.5麦氏单位,然后使用无菌去离子水将菌液稀释至10⁶ CFU·L^-1。取配制好的0.1 mol·L^-1的硝酸银、氯化铜和氯化锌溶液,分别倍比稀释为6个浓度(10^-2、10^-3、10^-4、10^-5、10^-6、10^-7 mol·L^-1),分别取各浓度的金属离子溶液100μL与预制好的5种念珠菌悬液100μL进...     

糖尿病小鼠视网膜碱性成纤维细胞生长因子的表达及细胞损害的电镜观察

目的：为临床研究提供形态学资料。方法：用免疫组化方法，观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在糖尿病小鼠视网膜的分布及表达密度；用透射电镜观察不同病程视网膜细胞的损害情况。结果：糖尿病及正常小鼠视网膜各层细胞均表达bFGF，反应强度和密度不同。发病组自6月龄起，居于大血管周围的阳性节细胞密度增加；不同病程bFGF的表达有不同程度的增加。随糖尿病病程延长，细胞超微结构受到不同程度的损害。结论：糖尿病时增多的bFGF直接或间接作用于血管内皮细胞和平滑肌细胞，刺激二者增殖，促进微血管病变的发生；另一方面，减弱视细胞与双极细胞间的信息传递，对糖尿病性盲的发生起重要作用。同时，各种细胞的超微结构及相应的功能也受到不同程度的损害。     

C基因型乙型肝炎病毒前C区及基本核心启动子突变与疾病进展的相关性研究

目的探讨HBV前C区（PreC）及基本核心启动子（BCP）突变与慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者疾病进展的关系。方法收集88例慢性HBV感染者血清标本，包括36例无症状携带者（其中24例为HBV携带者，12例为HBsAg携带者）、36例慢性乙型肝炎（慢性乙肝）和16例肝硬化患者。所有标本均经型特异性引物PCR法鉴定为HBVC基因型，并用巢氏PCR法扩增HBVPreC和BCP基因片段，用PCR产物直接测序法测序，然后用ClustalW1．8软件进行序列分析。结果在50例HBeAg阳性患者中，无症状携带者、慢性乙肝和肝硬化组的T1762／A1764双突变率和T1846突变率分别为12．5％、42．1％、100％和0％、5．3％、28．6％，差异均有统计学意义（P值分别为0．03和0．02）。在38例HBeAg阴性HBV感染者中，无症状携带者、慢性乙肝和肝硬化组的T1762／A1764双突变率分别为16．7％、58．8％和66．7％，差异无统计学意义（P=0．08）。肝硬化组的C／G1753突变率显著高于无症状携带者及慢性乙肝组（分别为55．6％、8．3％、11．8％，P=0．01），其A1896突变率也高于无症状携带者组（分别为55．6％、8．3％，P=0．01）。结论HBVT1762／A1764双突变与C基因型HBV慢性感染者的疾病进展有关。     

hCG对JEG-3滋养细胞系表达细胞因子的影响

目的：揭示人类绒毛膜促性腺激素（hCG)是否通过改变细胞因子的生成而影响滋养细胞的侵袭性。方法：以永生化的滋养细胞系JEG－3为研究对象，采用逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）方法观察了hCG对JEG－3细胞与细胞侵袭力调节有关的多种因素因子表达的影响，结果：JEG－3细胞表达HGF，IGF－II，VEGF和TGF－β3，且VEGF的表达以VEGF121和VEGF165为主，而不表达IGF，TGF－1β，TGF－β2，IL－β1，25U／mL hCG处理50h可显著降低JEG－3细胞中HGF的表达，同时强烈诱导VEGF121和VEGF165的表达，而其它基因的表达未发生明显变化，结论：HGF对滋养细胞的侵入起促进作用，而VEGF则具有抑制效应，说明，高浓度的hCG可能通过两种细胞因子的自分泌机制对滋养细胞的侵入起抑制作用。     

人胎儿睾丸发生过程中表皮生长因子与细胞增殖核抗原的表达

目的　观察表皮生长因子 (EGF)与细胞增殖核抗原 (PCNA)在人胎儿睾丸发生过程中的表达特征 ,探讨两者在睾丸发生中的作用。　方法　用SP免疫细胞化学技术检测了人胎儿 12～ 32周睾丸间质细胞、支持细胞、生殖细胞EGF、PCNA阳性细胞表达率。　结果　EGF在胎儿 12周龄睾丸组织未见表达 ,16～ 32周龄睾丸间质细胞呈阳性表达 ,16～ 2 0周为表达高峰 ,随着胎龄的增长呈逐渐下降趋势 (P <0 0 1) ;PCNA在胎儿睾丸间质细胞、支持细胞和生殖细胞均有不同程度表达 ,16～ 2 0周为表达高峰 ,随着胎龄的增长呈逐渐下降趋势 (P <0 0 1)。　结论　EGF与PCNA在人胎儿睾丸发育过程中有不同程度的表达 ,表明EGF与PCNA在睾丸发育过程中起着一定的作用     

转化生长因子β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达的影响

目的：探讨转化生长因子（TGF）-β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-GCS）和活化蛋白(AP)-1亚单位c-fos mRNA及其蛋白表达的影响。方法:通过支气管肺泡灌洗获取大鼠肺泡巨噬细胞，随机分为对照组、香烟组和TGF-β1组。TGF-β1组加入终浓度为3 μg/L的TGF-β1,2 h后除对照组外，余2组均加入香烟烟雾提取物,对照组加入磷酸盐缓冲液。分别用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和免疫细胞化学方法检测肺泡巨噬细胞中γ-GCSh(重链亚单位)及c-fos mRNA和蛋白的表达。结果:香烟组γ-GCSh和c-fos mRNA及其蛋白表达水平显著高于对照组(分别P<0.05,P<0.01)。TGF-β1组γ-GCSh mRNA及其蛋白表达水平明显低于香烟组(均P<0.01)；而c-fos mRNA及其蛋白表达水平明显高于香烟组(均P<0.01)。结论:转化生长因子-β1参与香烟所致慢性阻塞性肺疾病肺氧化/抗氧化失衡的发病机制。     

L-精氨酸脂质体对慢性低O2高CO2肺血管L-精氨酸转运的影响

目的:探讨慢性低O₂高CO₂对大鼠肺动脉L-精氨酸(L-Arg)转运的影响与L-Arg脂质体的作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成4组,正常对照组(NC)、单纯低O₂高CO₂组(HH)、低O₂高CO2加L-Arg组(HL)和低O₂高CO₂加L-Arg脂质体组(HP)。将肺动脉孵育,测定其对[³H]-L-Arg的摄取率,同时光镜下观察肺细小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S)比较:HH组明显高于NC组(P<0.05),HP组明显低于HH组及HL组(P<0.01);HL组与HH组相比无显著差别(P>0.05)。(2)肺动脉薄片对0.005mmol/L、0.01mmol/L、0.02mmol/L、0.05mmol/L、0.1mmol/L和0.2mmol/L[³H]-L-Arg摄取率比较:HH组明显低于NC组,HL组明显高于HH组;HP组显著高于HH组及HL组(P<0.01)。(3)光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;HP组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:慢性低O₂高CO₂大鼠肺血管存在L-Arg的转运障碍,用脂质体作为载体可显著提高肺血管对L-Arg的跨膜转运,L-Arg脂质体治疗慢性肺动脉高压具有潜在临床应用价值。     

糖尿病心肌病变过程中心肌细胞凋亡的变化及意义

目的观察糖尿病大鼠心肌病变过程中是否存在心肌细胞凋亡，探讨细胞凋亡在糖尿病心肌病变中的作用及意义。方法建立糖尿病大鼠模型．分别饲养12周及24周．采用核苷酸末端转移酶介导DUTP缺口翻译法（TUNEL）及透射电子显微镜技术，检测糖尿病大鼠心肌病变过程中左室心肌的凋亡细胞。结果STZ糖尿病大鼠12周时出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞．随病变的加重，24周时凋亡细胞数目明显增多：透射电镜检查，糖尿病大鼠左室心肌组织中亦可见凋亡的心肌细胞（具有凋亡形态学特征）。结论糖尿病心肌病变过程中存在心肌细胞凋亡且有加速趋势．心肌细胞凋亡可能是导致糖尿病心脏功能障碍的重要原因之一。     

Reduced protein tyrosine phosphatase (PTPase) activity of CD45 on peripheral blood lymphocytes in patients with systemic lupus erythematosus (SLE)

To disclose the mechanism of aberrant function of peripheral blood lymphocytes (PBL) in SLE, we focused on the catalytic function of CD45, and determined the CD45 PTPase activity in SLE patients. The sample population consisted of 32 SLE patients with different disease activity. PTPase activity of cell lysates immunoprecipitated by anti-CD45 MoAb was assayed against phosphotyrosine analogue PNPP, followed by measuring the release of para-nitro phenol at 410 nm. CD45 PTPase activity of PBL was significantly decreased in SLE patients, compared with that of normal controls and patients with systemic sclerosis (964 ± 265, 1202 ± 172, 1210 ± 125, respectively; SLE versus normal, P < 0.05). It was correlated with SLE Disease Activity Index (SLEDAI) score (r = 0.597, P = 0.0006), but not with the dose of prednisolone (r = 0.214, P = 0.2657), indicating that CD45 PTPase activity became reduced when the disease was active, but it was not affected by prednisolone. Moreover, it was not corrected by in vitro culture with or without stimulation. The expression of CD45 on PBL was comparable between normal and SLE, raising a possibility that it may be due to aberrant regulation of catalytic function of CD45 in SLE. Given the evidence that tyrosine phosphorylation of cellular proteins by tyrosine kinases and phosphatases is one of the key biochemical events in the signal transduction pathway, the decreased CD45 PTPase activity in SLE may account for the defective signal transduction via TCR/CD3, leading to dysregulated effector function of the lymphocytes.