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91.
胞二磷胆碱对神经细胞凋亡保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨胞二磷胆碱对6-羟基多巴胺所致的神经细胞凋亡的保护作用机制。方法采用流式细胞仪检测神经细胞的凋亡百分比及Bax、Bcl-2蛋白表达。结果将1,0.1,0.01和0.001mmol/L胞二磷胆碱+6-羟基多巴胺组,与6-羟基多巴胺组比较,凋亡百分比明显降低(P〈0.01);各组Bax蛋白的表达率明显下降,0.1mmol/L胞二磷胆碱组明显低于对照组;1,0.1和0.01mmol/L胞二磷胆碱组Bcl-2表达率显著升高;Bax/Bcl-2比值下降,0.1mmol/L胞二磷胆碱组Bax/Bcl-2比值低于对照组(P〈0.01)。结论胞二磷胆碱通过减少Bax和增加Bcl-2蛋白的表达。使Bax/Bcl-2比值下降、细胞凋亡减少。发挥其神经保护作用。 相似文献
92.
93.
菱角纯化物三羟基苯甲酸二聚体对肝癌SMMC-7721细胞凋亡及细胞周期进程的影响 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:探讨菱角纯化物3,4,5-三羟基苯甲酸二聚体对肿瘤生长抑制的可能机制。方法:应用流式细胞术检测体外培养人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及细胞周期进程的影响。结果:不同剂量(3.125、6.250、12.500和25.000 mg•L-1)菱角纯化物分别处理细胞后,其凋亡百分数均明显高于对照组(P<0.001)。G2+M期细胞百分数增高,其中3.125、6.250和12.500 mg•L-1菱角纯化物组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);S期细胞百分数低于对照组,尤其是6.250、12.500和25.000 mg•L-1纯化物组降低明显(P<0.05)。结论:菱角纯化物3,4,5-三羟基苯甲酸二聚体对肿瘤生长的抑制作用可能通过G2+M期阻滞引起细胞凋亡发挥作用。 相似文献
94.
目的 观察低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞周期进程的适应性反应。方法 用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞,其诱导剂量(D1)为25~200mGy(12.5mGy/min),攻击剂量(D2)为1.5Gy(287mGy/min),D1和D2间隔6h。通过流式细胞仪检测其细胞周期各时相百分数的变化。结果 当D1和D2分别为25~100mGy和1.5Gy,或分别为75mGy和0.5~2.0Gy,D1+D2各组G0/G1期细胞百分数不同程度低于各自D2组,而S期细胞百分数明显高于各自D2组(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。结论 上述结果显示,EL-4淋巴瘤细胞在1.0~2.0Gy照射前6h接受25~100mGy照射,可在体外诱导其细胞周期进程的适应性反应。 相似文献
95.
西洋参叶三醇组皂苷对乳腺癌放疗患者外周血免疫球蛋白、补体水平及淋巴细胞CD4、CD8和CD25表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨西洋参叶三醇组皂苷(PQL)对乳腺癌放疗患者细胞免疫功能的影响。方法:30 例乳腺癌放疗患者随机分为PQL观察组(17例)和对照组(13例);两组在进行放射治疗的同时,PQL观察组口服PQL,对照组不给该药;放疗40 Gy后取外周血测定白细胞计数,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及补体C3、C4、T淋巴细胞转化率和淋巴细胞CD4、CD8、CD25阳性细胞百分率。
结果:在对照组中,患者的外周血白细胞计数为(4.02±0.67)×109•L-1,淋巴细胞转化率为7 966±1 562,而PQL实验组中分别为(6.17±1.20)×109•L-1,18 035±1 577,明显高于对照组(P<0.001)。在PQL观察组中,CD8及CD25阳性细胞的百分率(%)分别为20.9±5.08和41.3±6.15,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05,P<0.001)。两试验组中免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及补体C3、C4水平差异无显著性。结论:PQL增强乳腺癌放疗患者的细胞免疫功能。 相似文献
96.
目的: 构建重组真核表达质粒pIRESEgr-IFNγ并检测其在体外培养的Lewis肺癌细胞中的辐射诱导表达。方法:利用基因重组技术构建含Egr-1启动子的IFNγ表达质粒,脂质体介导体外转染Lewis肺癌细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)检测0、2、5和10 Gy X射线诱导IFNγ表达的量效和时程关系。结果:酶切鉴定证实,Egr-1启动子和IFNγ基因正确插入真核表达载体pIRES1neo;2、5和10 Gy X射线照射转染该重组质粒的Lewis肺癌细胞,上清中IFNγ表达量明显高于假照组(P<0.001),其中5 Gy照射后表达量最高,为假照组的4.39倍。5 Gy照射后2、6、12和36 h上清中IFNγ表达量逐渐增加(P<0.001),照射后36 h表达量为照射前的6.27倍。结论:成功构建了真核表达质粒pIRESEgr-IFNγ,该质粒具有辐射诱导基因表达增强特性。 相似文献
97.
低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞DNA裂解适应性反应的剂量率效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察低剂量辐射诱导胸腺细胞DNA裂解适应性反应的剂量率效应。方法:用X射线照射Kunming雄性小鼠,其诱导剂量(D1)及其后攻击剂量(D2)分别是75 mGy和1.5 Gy,D1剂量率为6.25、12.5、25、50、100和200 mGy•min-1,D2剂量率为287 mGy•min-1,D1 和D2间隔6 h。通过荧光分光光度计检测DNA裂解断片的变化。结果:D2组胸腺细胞DNA裂解率明显高于假照组(P<0.001);当D1剂量率为6.25、12.5和25 mGy•min-1,D1+D2组DNA裂解率明显低于D2组(P<0.05或P<0.01)。
结论:当D1在75 mGy,剂量率为6.25~25 mGy•min-1;D2为1.5 Gy,剂量率为287 mGy•min-1;D1和D2间隔6 h,可在全身照射条件下诱导小鼠胸腺细胞DNA裂解的适应性反应。 相似文献
98.
细胞凋亡信号传导途径的研究进展 总被引:12,自引:8,他引:4
细胞凋亡是细胞主动死亡过程,在细胞的发育和疾病的发生中起重要作用。对于细胞凋亡信号传导途径的研究,近年来一直是生命科学领域的研究热点,已经取得了突破性进展,目前认为电离辐射等因素通过DNA损伤而诱发细胞凋亡可能主要存在3条信号传导途径,即细胞凋亡的死亡受体途径,线粒体途径和p53基因依赖的调控途径、本文仅就细胞凋亡信号传导途径的研究现状作以简要综述。 相似文献
99.
60Co放射治疗过程中膀胱的受照剂量 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究几种条件下 60Co放射治疗恶性肿瘤时膀胱受照剂量,以便改进治疗方案,减少和预防放射性膀胱炎的发生。方法:采用热释光方法配以仿真人体模型模拟 60Co放射治疗过程,对患者膀胱受照剂量进行监测。结果:在1个根治性治疗疗程内,盆腔前后位、后前位和胸腔前后位、后前位及下颈前野照射所致膀胱受照剂量分别为42.8、25.9、0.33、0.17和0.06 Gy。结论:盆腔前后位、后前位 60Co照射所致膀胱受照剂量较大,可能是导致放射性膀胱炎的主要原因。 相似文献
100.
目的 :研究人淋巴瘤细胞系凋亡蛋白酶 - 8(caspase- 8)对辐射诱导凋亡的作用。方法 :采用线性加速器 6 MV光量子 10 Gy照射 (剂量率4Gy/ m in) 8种人淋巴瘤细胞系。应用荧光显微镜和流式细胞仪定量分析白细胞分化抗原 95 (CD95 )刺激和辐射诱导的细胞凋亡 ,应用 Western印迹法检测 caspase- 8的激活。结果 :1凋亡诱导 :10 Gy照后 2 4和 48h CEM、Molt- 17、Jurkat、DOHH和 K1细胞凋亡发生明显的改变 ,6 98、EHEB和 K42 2细胞中凋亡改变不明显 ;CD95诱导 CEM、Molt- 17和 Jurkat细胞凋亡 ,而其他几种细胞系对 CD95刺激有很高的… 相似文献