19例肺炎型黏液腺癌的临床分析

目的 分析肺炎型黏液腺癌的影像表现及对应病理基础,探讨其形成及播散的机制。方法 回顾首都医科大学附属 北京世纪坛医院2015年11月至2019年12月收治的肺癌患者。影像初筛表现为磨玻璃渗出、片状不规则实变等影像学符合肺 炎,通过病理最终确诊为肺黏液腺癌的 19例患者,并整理出对应的临床资料及病理资料。结果 17例患者出现咳嗽、咳痰症 状,1例无明显症状,1例表现为咳嗽。影像学表现为片状分布实变（100%）、磨玻璃渗出（78.9%）、空洞（15.8%）、支气管充气征 （26.3%）,52.6%双侧肺部受累,15.8%左肺下叶受累,15.8%右肺下叶受累。73.7%的患者经过评估后给予药物化疗,3例行肺 叶切除,1例靶向治疗。中位生存时间6个月。肺炎型黏液腺癌可累及多叶多段肺叶,抗感染治疗效果不佳,磨玻璃渗出、实变 从病理上判断为肺泡腔内黏液填充及部分肿瘤细胞的播散。同时对患者排出的黏液痰涂片行迪夫染色,可见肿瘤细胞。结 论 影像表现为磨玻璃影、实变,同时有结节、空洞、枯树枝征等表现,需要考虑肺炎型黏液癌的可能。影像上磨玻璃改变警惕 肺黏液腺癌通过黏液中腺癌细胞播散进而导致的支气管‐肺内转移。     

介入放射治疗防护措施浅谈

本文根据介入放射工作人员接受X射线照射的特点,从介入放射治疗的防护特点及手术室的前期准备入手,以DSA机常规防护方法为例,探讨如何降低受照剂量,保护病人及工作人员的健康。     

巩膜切口深度对白内障术后散光的影响

目的 ：观察巩膜切口深度对硬性人工晶状体在白内障超声乳化术后散光的影响。

方法：依据术前角膜地形图测角膜散光度数46例46眼,均行巩膜缘后3mm水平切口,术后visante oct分两组：A组切口深度为1/2巩膜深度(23眼); B组切口深度为1/3巩膜深度(23眼); 分别于术后1wk; 1,3mo观察两组角膜散光情况,并进行统计分析。

结果：A,B组术后裸眼视力均有明显改善,同时根据角膜地形图的检测结果,术后散光1,3mo与术后1wk相比,角膜散光度数有所回退,A组具有统计学差异。

结论：1/2巩膜切口对硬性人工晶状体在白内障超声乳化术后散光影响较小。     

良恶性骨肿瘤的MRI鉴别诊断

目的：通过MRI表现与病理学的对照研究,寻找良恶性骨肿瘤的MRI鉴别诊断征象。材料与方法回顾手术病理证实典型的良恶性骨肿瘤156例,其中良恶性骨肿瘤各78例,（已剔除良恶性交界性肿瘤或侵袭性肿瘤,如韧带样纤维瘤、骨巨细胞瘤等）,进行MRI征象及病理学对照,找出良恶性骨肿瘤的鉴别点。全部病例平扫采用包括T1WI、T2WI、T2WI脂肪抑制序列、扩散成像（DWI）。81例行增强扫描采用T1WI。对各种征象在良恶性骨肿瘤中的出现率做统计学分析。结果骨骼为中心的软组织肿块98.5%（64/65）为恶性,1.5%（1/65）为良性,两者有显著性差别（u=2.98,P〈0.01）。肿瘤边界清楚者47.6%（39/82）为恶性,52.4%（43/82）为良性,两者无显著性差别（u=1.45,P〉0.05）。DWI高信号者,51.6%（65/126）出现于恶性骨肿瘤,48.4%（61/126）出现于良性骨肿瘤,两者无显著性差别（u=1.27,P〉0.05）。有肿瘤周围水肿者66.7%（60/90）为恶性,33.3%（30/90）为良性,两者有显著性差异（u=2.65,P〈0.05）。出现放射状骨膜反应与骨膜三角者93.8%（45/48）为恶性,6.2%（3/48）为良性,两者有显著性差异（u=2.83,P〈0.01）。病变区域明显强化者,71.0%（49/69）出现于恶性骨肿瘤,29.0%（20/69）出现于良性骨肿瘤,两者有显著性差别（u=2.33,P〈0.05）。结论骨内病变周围软组织肿块是恶性骨肿瘤的可靠征象。放射状骨膜反应与骨膜三角强烈提示恶性骨肿瘤,少数情况下也可见于良性肿瘤。异常信号边界清楚与否、病变周围水肿、DWI高信号对骨肿瘤良恶性鉴别意义不大。病变区域明显强化者,以恶性骨肿瘤居多。     

基于性染色体定量检测的伴性遗传病无创性产前筛查方法的研究

目的：利用孕妇血浆游离DNA对产前胎儿性别进行识别,为伴性遗传性疾病的无创性产前筛查提供参考。方法利用X、Y染色体的特异性引物和探针构建识别胎儿性别的实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测技术,并对灵敏度、准确性等方法学指标进行评价,然后将构建好的方法用于24例未孕健康女性及临床上50例16～20孕周的孕妇血浆DNA的检测。结果在母体DNA胎儿Y染色体定性检测方法的灵敏度检测中,当胎儿DNA丰度为3％～6％时,母体DNA模板量下限是50 pg。当母体DNA模板量在0．5～50 ng时,Y染色体最低检测丰度为1％,相当于胎儿DNA丰度为2％;当母体DNA模板量在0．05～0．5 ng时,Y染色体最低检测丰度为2％～4％,相当于胎儿DNA丰度为4％～8％;当无母体DNA时,Y染色体模板量下限为0．5 pg。标本定量检测中妊娠女性的血浆DNA浓度明显高于未孕健康女性（P＜0．05）。50例孕妇静脉血标本中,除1例标本因提取失败未作检测外,其余49例标本初次试验在未考虑母体血浆DNA模板起始用量时,检测结果为17例男性,32例女性,与胎儿出生后性别不完全一致;但是当加大母体血浆DNA模板起始用量（＞50 pg）后,结果为23例男性,26例女性,准确率为100％。结论该试验所构建的利用母体血浆游离DNA进行的早期无创性产前筛查方法具有较高的准确性,可以为伴性遗传出生缺陷性疾病的早期筛查和预防提供重要的参考价值。     

护理干预对妊娠剧烈呕吐患者治疗效果及满意度的影响

妊娠剧吐是指孕妇妊娠5-10周频繁恶心呕吐不能进食,体质量较妊娠前减轻≥5%,引发体液电解质失衡及新陈代谢障碍,需住院输液治疗者。这类症状发生率为0.5%-2%,排除其他疾病因素,可能与孕妇精神及社会环境有关[1]。随着医疗技术的快速发展,精神卫生与人们健康的相互影响日益受到社会各界的关注[2]。     

原发性高磷酸酶血症患儿骨骼X线异常表现

目的 观察原发性高磷酸酶血症患儿骨骼X线异常表现。方法 分析21例原发性高磷酸酶血症患儿 骨骼异常X线表现。结果 双侧长管状骨骨干增粗、对称性弯曲（21/21,100%）,皮质增厚分层（14/21,66.67%）,骨干骨皮质变薄、骨质吸收并髓腔增宽呈多囊状（7/21,33.33%）,骨密度增高（17/21,80.95%）或减低（4/21,19.05%）,并见多发骨折（5/21,23.81%）。掌、指骨（13/13,100%）和跖、趾骨呈“长方框”状（12/12,100%）,掌、指骨（5/13,38.46%）,跖、趾骨（3/12,25.00%）梭形增粗。颅骨见多发圆形骨质吸收区（12/15,80.00%）,颅板增厚呈磨玻璃样（13/15,86.67%）,异常增大（11/13,84.62%）,颅底骨增厚硬化（13/13,100%）及牙槽骨骨硬板骨质疏松或消失（8/13,61.54%）。胸腰椎塌陷变扁 （18/18,100%）或呈"夹心椎"（16/18,88.89%）;骨盆骨质软化、髋臼内陷、呈小骨盆腔变形（5/5,100%）;锁骨、肩胛骨增粗、膨大（7/12,58.33%）,肋骨增宽、皮质与髓腔界限不清（8/12,66.67%）,肋间隙变窄（5/12,41.67%）,可见肋骨骨折（1/12,8.33%）。结论 高磷酸酶血症患儿骨骼异常X线表现有一定特征。     

30例Budd-Chiari综合征的临床分析

本文通过分析30例BCS患者的病史、B超多普勒、CT和血管造影资料，探讨了BCS的主要临床表现、病因和影像学改变。同时将B超多普勒和CT对BCS诊断的价值做了比较。结果提示：(1)本组患者中，下腔静脉肝后段膜性闭塞是BCS的主要原因。(2)B超多普勒诊断BCS的敏感性高于CT，但准确性较CT差。(3)早期的诊断和采用合理的介入治疗方法是改善BCS患者预后的主要途径。     

经皮经肝曲张静脉栓塞术治疗肝硬化食管胃底静脉曲张出血近期疗效观察

目的 观察经皮经肝曲张静脉栓塞术(PTVE)治疗肝硬化合并食管胃底静脉曲张出血近期疗效.方法 对20例既往有食管胃底静脉曲张出血病史的门静脉高压症患者行以组织胶(α-氰基丙烯酸,TH胶)为主要栓塞材料的PTVE治疗,观察治疗后再出血率、死亡率、食管胃底静脉曲张程度和肝功能的改变,以及侧枝静脉栓塞前后脾静脉压力.结果 (1)在平均8.3个月的随诊期内,患者再出血率为15%,无死亡病例.(2)食管胃底静脉曲张程度明显减轻,肝功能和外周血小板计数无明显改变.(3)PTVE治疗前,未经脾切除和门奇静脉断流术治疗者脾静脉压力显著高于接受过手术治疗者,PTVE治疗后2组患者的脾静脉压力均有显著性升高.结论 PTVE可能对肝硬化合并严重门静脉高压症,甚至并发活动性食管胃底静脉曲张破裂出血的患者,具有良好的治疗和预防作用.     

延迟后除极与洋地黄所致室性心律失常机制的在体实验研究

目的 研究洋地黄类药物所致在体延迟后除极(DAD)和触发活动的特征，评价延迟后除极与室性心律失常的关系。方法 静脉注射哇巴因结合程序电刺激建立三度房室阻滞犬室性心律失常模型，并采用Franz接触电极记录13只犬左室心内膜单相动作电位(MAP)。结果 10／13(77％)的犬在MAP记录中观察到DAD，DAD幅度为1．09±0．53mV．DAD的发生率呈现快频率依赖性。起搏周长与DAD配对间期呈直线正相关(r=0．877，P<0．01)。62．8%室性早搏(室早)记录到DAD，室早出现于DAD峰上或稍后出现。室早配对间期与DAD配对间期存在显著直线正相关r=0．9875，P<0．01)。在诱发的54次非持续性室性心动过速(室速)中42次(78％)表现为每个室性异位激动起自MAP上DAD的峰顶或稍后，在非持续性室速终止时MAP记录到DAD。9／12(75％)的犬持续性室速中记录刊DAD。结论 哇巴因所致在体犬室性心律失常的机制是延迟后除极所致的触发活动。在体MAP记录技术为延迟后除极和触发活动提供了直接证据。