组织工程表皮与单核白血病细胞共培养的致敏性检测模型

背景:大量研究表明体外构建的组织工程皮肤可用于化学物质的刺激性检测。目的:构建组织工程表皮和单核白血病细胞共培养体外模型,并用致敏物初步验证。方法:利用人源性角质形成细胞构建组织工程表皮,和单核白血病细胞进行共培养,干预24h后,ELISA法检测空白对照组,溶剂对照组,二硝基氟苯处理组和十二烷基硫酸钠处理组培养液中白细胞介素1β的质量浓度,流式细胞术检测各组中单核白血病细胞表面标记物CD86和CD54的平均荧光强度。结果与结论:角质形成细胞气液界面培养14d后,苏木精-伊红染色结果显示构建的组织工程表皮含有8～10层细胞结构,泛角蛋白免疫组化染色阳性。二硝基氟苯处理组培养液中白细胞介素1β质量浓度,单核白血病细胞表面标记物CD86和CD54的平均荧光强度均高于溶剂对照组(P<0.05)。实验成功构建了组织工程表皮和单核白血病细胞共培养的致敏物检测模型。     

维A酸类药物化学预防非黑素皮肤肿瘤

维A酸类药物因其抗肿瘤效应用于非黑素皮肤肿瘤的化学预防.异维A酸与阿维A均能有效降低非黑素皮肤肿瘤的发生.根据适应证用维A酸类药物进行化学预防时,推荐从低剂量开始逐渐增加剂量,达到能耐受的最小有效维持剂量,并根据疗效、临床耐受性等调整治疗剂量.维A酸类药物化学预防的可能机制是激活维A酸受体及维A酸X受体并影响其表达,调节转录因子活化因子-1及影响信号通路B-Raf/Mek/Erk、Stat3及核因子-κB等,调节细胞周期、诱导细胞凋亡.     

非布司他在健康受试者体内的尿药排泄特征

 目的 建立人尿样中非布司他浓度的液相色谱-质谱联用（LC-MS）测定法,并研究健康中国受试者口服非布司他片后非布司他的尿药排泄特征。方法 尿液样品酸化后用乙酸乙酯提取,进行LC-MS分析。色谱柱为Hedera ODS-2,流动相为甲醇-10 mmol·L-1的醋酸铵水溶液（含0.05%甲酸）(70∶30)。12 名健康受试者分别单次口服非布司他片80 mg（规格：80 mg）后,测定尿药浓度,计算尿药排泄参数,并进行统计分析。结果 12 名健康受试者口服80 mg非布司他后,48 h内的尿药累积排泄量为(2.684±0.838) mg,累积排泄率为(3.4±1.0)%。男性与女性受试者间的累积排泄量和最大排泄速率无显著性差异。结论 非布司他在健康中国受试者体内的尿药排泄参数与已有文献报道的结果基本一致,且不存在性别差异。     

维A酸衍生物ECPIRM对维A酸核受体的影响及小鼠皮肤刺激反应

目的 探讨维A酸衍生物ECPIRM对维A酸核受体的影响,评估ECPIRM对小鼠皮肤的红斑、脱屑等刺激反应.方法 10μmol/L ECPIRM和全反式维A酸(ATRA)作用于SCL-1细胞24 h,用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测维A酸受体(RARα 、RARβ、RARγ和RXRα)的蛋白和mRNA表达变化.用实时荧光定量PCR检测维A酸受体RAR激活通路的靶基因细胞色素P450家族成员26A1和他扎罗汀诱导基因1 (TIG1)的mRNA表达变化.BALB/c小鼠剃毛后外涂ECPIRM凝胶,以等摩尔浓度的全反式维A酸乳膏为对照,观察小鼠皮肤刺激反应.结果 ATRA作用后,RARα、RARβ、RARγ的蛋白和mRNA表达明显增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).CYP26A1和TIG1的mRNA表达分别增加到25.49倍和3.88倍,差异有统计学意义(P＜0.01).但ECPIRM作用后并不增加核受体RARα、RARβ、RARγ及RXRα的蛋白表达;RARα、RARβ、RARγ的mRNA表达变化差异无统计学意义(P＞0.05);RAR靶基因CYP26A1和TIG1的mRNA表达变化差异无统计学意义(P＞0.05).BALB/c小鼠外用全反式维A酸乳膏后2d出现明显的红斑、脱屑反应,用药5d达高峰.而连续外用0.075％ECPIRM凝胶21d,小鼠一直未出现红斑、脱屑反应.结论 ECPIRM不激活经典的维A酸受体通路,未出现ATRA样皮肤刺激反应.     

维A酸的抗炎作用及在炎症性皮肤病中的应用

维A酸类药物通过与维A酸受体结合调节上皮细胞的增殖和分化,具有抗炎和免疫调节作用,在多种自身免疫炎症性疾病的治疗中起作用.维A酸通过影响中性粒细胞、单核/巨噬细胞、树突细胞、肥大细胞、T细胞和B细胞等免疫细胞和多种细胞因子参与机体的免疫防御和抗炎过程.维A酸用于治疗银屑病、痤疮、扁平苔藓等多种炎症性皮肤病获得良好疗效.     

异维A酸少见不良反应及相应对策

异维A酸又名13-顺式维A酸,是维生素A代谢中出现的天然生理活性性物质,在皮肤科疾病中有着广泛的运用,但随着其数十年的临床应用以及使用范围的逐渐推广,一些少见的不良反应也在逐渐被发现和报道。为异维A酸的临床安全用药提供警示,本文收集了近年来的报道,并对其相应的对策做了简单的分析总结。     

维甲酸X受体作为药物治疗靶点的研究进展

维甲酸X受体是一类能与DNA反应元件结合的配体依赖性激活的转录调控因子,属于核受体超家族成员并在细胞的增殖、分化及凋亡过程中发挥重要作用,参与许多疾病的发生、发展。维甲酸X受体与特定配体结合后启动或抑制相关通路,从而延缓疾病病程,改善疾病症状,如肿瘤、心血管疾病、代谢性疾病、阿尔茨海默症及炎性疾病等。以维甲酸X受体为治疗靶点,寻找其特异性激动剂或拮抗剂,或者能影响其发挥转录因子作用的化合物,将是上述疾病治疗的另一方向。     

端粒酶活性在泌尿系统恶性肿瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨端粒酶与泌尿系统恶性肿瘤及其生物学行为的关系。方法应用PCR ELISA法检测36例膀胱癌、18例肾癌肿瘤组织及54例肿瘤旁正常组织的端粒酶活性,并分析端粒酶活性与泌尿系统恶性肿瘤的关系。结果泌尿系统恶性肿瘤组织中端粒酶活性阳性率为85.2%(46/54),其中膀胱癌88.9%(32/36),肾癌77.8%(14/18)。肿瘤旁正常组织端粒酶活性为阴性(0/54),两者比较有显著的统计学差异(P<0.01)。结论泌尿系统恶性肿瘤组织中端粒酶活性阳性率明显高于正常组织。端粒酶活性的检测可作为泌尿系统恶性肿瘤诊断、鉴别诊断及预测肿瘤复发的标志物。     

34例嗜铬细胞瘤的诊断与治疗

以往认为嗜铬细胞瘤是少见疾病,但随着对本病的重视和检测技术的提高,许多病例得以从高血压中筛选出来,从而使很多患者得到了及时、正确的诊断与治疗.兰州大学第一医院自1991年7月-2004年12月共收治嗜铬细胞瘤34例,疗效满意.     

先天性阴茎阴囊转位1例报告

患者,8岁.出生后阴茎位于阴囊后方,需下蹲排尿来院.泌尿生殖系检查:站立位正面观未见阴茎.分开对裂阴囊,可见短小阴茎,尿道口正位.睾丸附睾位于两侧对裂阴囊内,在阴茎前上方.外周血染色体核型46XY.诊断:阴茎阴囊转位.治疗:行阴茎阴囊转位矫正术.沿阴囊上部阴囊与腹壁皮肤交界处作一横弧形切口,其正中向下延续到阴茎根部并围绕其根部作一环形切口.游离阴茎根部,将尿道腹侧纤维索带充分游离剪除;分离两侧阴囊皮瓣,将阴茎上移到正常位置,左右阴囊皮瓣转移到腹侧根部,分两层用1号丝线间断缝