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61.
目的 评价抗反流黏膜切除术治疗胃食管反流病的临床有效性和安全性。
方法 2015年12月至2018年7月,郑州大学第一附属医院消化内科行抗反流黏膜切除术的18例胃食管反流病病例资料纳入回顾性研究,统计治疗效果(治疗后烧心及反流症状改善情况、24 h食管pH监测结果等)以及并发症发生情况。
结果 18例均成功进行了抗反流黏膜切除术,操作成功率为100%,其中8例行ESD、10例行EMR。24 h食管pH监测结果显示,治疗后Demeester评分、pH<4时间百分比、总反流事件、pH<4时间长于5 min的反流次数较术前均明显降低[(20.16±9.12)分比(74.16±20.03)分、(2.70±0.88)%比(6.42±1.37)%、(43.78±19.68)次比(156.56±41.22)次、(2.89±1.68)次比(9.89±2.95)次,P均<0.05]。无术后出血、穿孔、感染病例。随访3~34个月,烧心及反流症状改善总有效率为89%(16/18)。胃镜随访显示18例贲门均较前缩紧,收缩良好;16例反流性食管炎较前明显好转,黏膜糜烂愈合。
结论 抗反流黏膜切除术治疗胃食管反流病安全有效,且简单易行。 相似文献
62.
63.
目的:探讨三维适形放疗(3D-CRT)联合替莫唑胺治疗(TMZ)术后高分级脑胶质瘤的疗效及安全性。方法:经术后病理证实为高分级胶质瘤28例,随机分成三维适形放射治疗并同期替莫唑胺化疗组(A组)和三维适形放射治疗组(B组)各14例。A组在三维适形放射治疗合并TMZ化疗,B组仅行放射治疗。两组患者放射治疗方法及剂量相同。结果:所有患者都经全脑CT或MRI显示肿瘤治疗有效率及疾病控制率:A组为54.54%和81.81%,B组为20.00%和30.00%。A组中位无进展生存时间(PFS)和总生存时间(OS)分别为14.00个月和21.00个月,B组中位PFS和OS分别为8.85个月和16.64个月。两组总的疾病控制率(DCR)、中位PFS和中位OS差异有统计学意义(P〈0.05)。两组不良反应差异无统计学意义。结论:三维适形放射治疗联合替莫唑胺治疗术后高分级的脑胶质瘤的疗效优于单纯放射治疗且不良反应轻。 相似文献
64.
目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠皮下移植瘤生长及对自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1),自噬相关基因5(autophagy related genes,Atg5)及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1light chain3,LC3B)表达的影响。方法:采用Lewis肺癌细胞(lewis lung cancer cell,LLC)构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、芪玉三龙汤组、顺铂组及联合组,每组18只移植瘤小鼠。模型组每日按照生理盐水20 mL·kg~(-1)灌胃;芪玉三龙汤组每日按照80. 48 g·kg~(-1)灌胃;顺铂组在第1,3,5天腹腔注射顺铂溶液(DDP)0. 4 mL;联合组每日按80. 48 g·kg~(-1)灌胃给药,并分别在第1,3,5天腹腔注射顺铂溶液0. 4 mL;连续治疗21 d剥离瘤组织,称取瘤重,计算抑瘤率。苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织形态学改变。免疫组化检测肿瘤组织中Beclin1,LC3B蛋白表达和定位。蛋白免疫印迹法(Western blot)测定Beclin1,Atg5,微管相关蛋白1轻链3-I(LC3B-Ⅰ)及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)蛋白表达,并计算LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织Beclin1,Atg5 mRNA转录水平。结果:芪玉三龙汤具有温和的移植瘤抑制作用,抑瘤率为31. 2%;镜下观察芪玉三龙汤组肿瘤组织可见片状坏死的肿瘤细胞;免疫组化及Western blot实验表明,与模型组比较,芪玉三龙汤能够上调Beclin1,Atg5,LC3B蛋白的表达(P 0. 01),并且能促进LC3B-Ⅰ转化为LC3B-Ⅱ;Real-time PCR结果表明,与模型组比较,芪玉三龙汤能够促进Beclin1,Atg5 mRNA的转录(P 0. 01)。结论:芪玉三龙汤对肺肿瘤生长具有温和地抑制作用,其作用机制可能与上调自噬关键分子Beclin1,Atg5,LC3B表达,促进LC3B-Ⅰ向LC3B-Ⅱ转化有关。 相似文献
65.
陈杨 《中华养生保健(上半月)》2021,(2)
目的分析讨论对2型糖尿患者者使用麦芪降糖丸的方式进行治疗的效果。方法将2018年12月~2019年12月期间重庆市合川区人民医院收治的100例2型糖尿病患者作为本实验研究对象,按照随机数字分组法进行分组,给予盐酸吡格列酮片治疗的患者50例为参照组,在此基础上给予麦芪降糖丸联合治疗的50例患者为试验组,分析比较两组疗效和各参数指标。结果试验组患者的治疗总有效率为94.00%(47/50)高于参照组82.00%(41/50),差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者的血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(FINS)以及空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,试验组均低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对2型糖尿病患者使用麦芪降糖丸的方式进行治疗可有效提升患者的治疗有效率,控制患者血糖,临床治疗效果较为理想。 相似文献
66.
67.
目的探讨中下段食管癌手术患者气管插管全麻下胃管置入的时机。方法将65例中下段食管癌手术患者随机分为观察组和对照组,两组患者均在气管插管全麻下安置胃管。其中,观察组33例病人在术中胃与食管吻合完毕后,病人于右侧卧位状态下置入胃管;对照组32例病人在术前仰卧位状态下安置胃管。比较两组患者一次置管成功率、胃管安置时间及护士对胃管的调整情况。结果观察组一次置管成功率96.97%,置管时间(1.64±0.25)min,护士对胃管的调整率为0;对照组一次置管成功率65.63%,置管时间(2.56±1.92)min,护士对胃管的调整率为100%。两组比较,P<0.05,差异有统计学意义。结论中下段食管癌手术患者的胃管安置时机,建议在术中胃与食管吻合完毕后安置为宜。 相似文献
68.
摘 要:[目的] 描述云南省2013年肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡情况,为云南省癌症防治工作提供基础信息。[方法] 按照肿瘤登记质量控制标准,对云南省11个肿瘤登记处报告的2013年数据进行系统评估。对符合质量要求的5个登记处数据进行汇总统计,分城乡、性别、年龄及癌症部位分别计算发病率和死亡率。[结果] 2013年纳入分析的5个登记处覆盖人口共2 141 576人,占全省2013年人口数的4.52%。病理诊断比例(MV%)为64.51%,只有死亡医学证明书比例(DCO%)为1.49%,死亡发病比(M/I)为0.61。全省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病率为213.16/10万(城市241.45/10万,农村190.92/10 万),中标率为156.30/10 万,世标率为151.05/10 万,累积率(0~74岁)为16.97%。全省肿瘤登记地区恶性肿瘤死亡率为131.07/10 万(城市148.52/10 万,农村117.35/10 万),中标死亡率为91.21/10 万,世标死亡率为89.57/10 万,累积率(0~74岁)为10.11%。肺癌、女性乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌、肝癌、胃癌、子宫体癌、前列腺癌、脑瘤和卵巢癌是云南省主要恶性肿瘤,约占全部新发病例的67.86%。肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌、女性乳腺癌、宫颈癌、胰腺癌、白血病、脑瘤及胆囊癌是云南省主要恶性肿瘤死因,约占全部肿瘤死亡病例的78.55%。[结论] 应加强对肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌、宫颈癌、女性乳腺癌等主要恶性肿瘤的防控。 相似文献
69.
DNA芯片是一种新的高通量DNA分析检测技术。DNA芯片把大量已知序列探针集成在基片上 ,通过与标记的若干靶核苷酸序列杂交 ,可以对生物细胞或组织中大量的基因信息进行检测和分析。DNA芯片的制备方法大致可以分为点样法和在片合成法。本文初步探索了以氧化还原电解脱保护法为特征的电助基因芯片制备方法 ,获得了一些有意义的结果 相似文献
70.
目的 探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse enzyme,hTERT)促进胃癌细胞侵袭的分子机制.方法 构建稳定过表达hTERT的细胞株SGC-7901-hTERT,采用Western blot检测叉头盒蛋白(forkhead box M1,FOXM1)的表达,qRT-PCR和Western blot检测FOXM1下游侵袭相关基因基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA和蛋白表达;构建FOXM1的shRNA干扰质粒,在SGC-7901-hTERT细胞中转染该质粒,Transwell法检测细胞侵袭能力,qRT-PCR和Western blot检测MMP-2、MMP-9的mRNA和蛋白表达;构建FOXM1启动子活性报告质粒,在SGC-7901-hTERT细胞中用双荧光素酶报告实验检测FOXM1启动子活性,qRT-PCR检测FOXM1 mRNA表达;构建稳定过表达FOXM1的细胞株SGC-7901-HA-FOXM1,并在此细胞中转染hTERT过表达质粒,免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)检测FOXM1乙酰化水平变化,免疫荧光实验检测hTERT与FOXM1的细胞定位.结果 与对照组比较,过表达hTERT促进FOXM1及其下游分子MMP-2、MMP-9的蛋白表达,同时也促进肿瘤细胞侵袭(P<0.01),但不影响FOXM1的启动子活性及mRNA表达;与过表达hTERT组比较,干扰FOXM1可抑制MMP-2、MMP-9的mRNA和蛋白表达,同时也抑制肿瘤细胞侵袭(P<0.01);hTERT与FOXM1存在细胞共定位,且过表达hTERT可上调FOXM1乙酰化水平.结论 hTERT通过上调FOXM1乙酰化促进胃癌细胞侵袭. 相似文献