胃癌组织中VEGF和Ang-2表达及微血管密度研究

目的 探讨胃癌组织中血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达以及CD34.标记的微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 选择胃癌和癌旁组织标本各41例,免疫组化法检测组织中VEGF、Ang.2和CD34表达;CD34.染色热点处计算MVD.分析VEGF和Ang-2表达、MVD、肿瘤临床病理因素之间的相关性;并就41例胃癌患者的预后及其相关因素进行多重回归分析.结果 胃癌和癌旁组织中MVD分别为51.91±15.38和30.76±10.67,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);VEGF阳性表达标本(71%)MVD为51.93±16.36.阴性表达标本MVD为31.52±5.18(P=0.0014);Ang-2阳性表达标本(63%)MVD为51.83±5.23,阴性表达标本MVD为32.20±4.77(P<0.01).相关分析显示,VEGF、Ang-2、MVD与癌肿大小、浸润深度、临床分期和淋巴转移显著相关.多重回归分析表明.浸润深度是胃癌重要预后因素(P<0.001).结论 胃癌组织中VEGF、Ang-2的表达与新生血管生成密切相关.通过VEGF和Ang-2高表达而诱导的高MVD对判断胃癌预后有重要意义.     

鼻咽癌病人放疗中的护理要点

鼻咽癌是我国常见的恶性肿瘤之一,放射治疗是目前最有效的治疗手段[1].但是在放疗中常出现不同程度的放疗反应,形成放疗并发症,甚至中断放疗.为了使放射治疗能顺利进行,应做好各方面的临床护理工作.     

温肾活血合剂治疗糖尿病肾病的临床研究

目的观察温肾活血合剂治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法 将96例糖尿病肾病患者随机分为2组,2组在一般治疗基础上,治疗组48例给予温肾活血合剂治疗;对照组48例给予血管紧张素转移酶抑制剂贝那普利治疗。2组均1个月为1个疗程,3个疗程后统计临床疗效,并观察2组治疗前后24 h尿蛋白定量、血肌酐及血尿素氮变化。结果治疗组总有效率为91.7%,对照组总有效率为31.3%,2组比较差异有统计学意义(P0.01)。2组治疗后24 h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮比较差异有统计学意义(P0.01),治疗组低于对照组。结论温肾活血合剂治疗糖尿病肾病疗效确切。     

基于小儿遗尿症临床症候群选用缩泉胶囊和醒脾养儿颗粒的疗效观察

目的 小儿遗尿症是临床常见多发病,目前西医治疗遗尿效果欠佳，本研究旨在比较目前广泛使用的中成药缩泉胶囊和醒脾养儿颗粒治疗不同临床症候群的小儿遗尿症的疗效，以指导临床根据临床症候群合理选择药物。 方法 参照中医小儿遗尿症诊疗标准，根据患者临床症状及辅助检查结果等临床症候群的不同，将2017年6月1日-11月31日期间在上海儿童医学中心肾脏风湿科门诊就诊的21例遗尿症患儿分为肾气不足型(10例)和脾肺气虚型(11例)2组，2组均无糖尿病癫痫等基础疾病；其中肾气不足组主要入选症候群为生长发育情况及尿路症状，选用缩泉胶囊进行治疗；而脾肺气虚组则为消化道症状、体重、齿痕及舌苔，选用醒脾养儿颗粒进行治疗；2种药物的治疗总疗程均为3个月，观察药物起效时间以及药物不良反应和复发情况，比较2组的临床疗效。 结果 缩泉胶囊组10例，完全效应4例，部分效应3例，无效3例，总有效率为70.00%(7/10)；醒脾养儿颗粒组11例，完全效应4例，部分效应4例，无效3例，有效率为72.72%(8/11)，根据临床症候群选药的2组疗效明显，差异无统计学意义(P＞0.05)，观察3个月无复发，未发生明显的不良反应。 结论 根据患儿的临床症状(遗尿、尿路及消化道疾病)、体重、生长发育情况等进行简单的初步辨证，可以较合理选用缩泉胶囊或醒脾养儿颗粒治疗遗尿症，简单便捷，具有良好的临床实用性。      

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

肿瘤病人的人文护理

肿瘤是危害人类健康的一种常见病、多发病,不但给病人身体上造成病痛,而且在心理、精神上也给病人带来创伤.随着医学模式转变为生物-心理-社会的模式,护理学不再是附属于治疗学的一部分,而是对人的全部生命过程中各个不同阶段的健康问题给与关怀和照顾.因此,肿瘤病人的护理,除了提供必要的护理技术服务,还要提供有效的关怀服务,满足病人精神的、文化的、情感的健康需要.2003年以来我院开展规范服务行为用语活动,转变服务理念,主动与病人沟通,给肿瘤病人人文关怀.提高了病人的生存质量和满意度.     

槲皮素对LPS诱导的体外培养肝细胞损伤的影响及机制

目的： 通过体外观察槲皮素对脂多糖（LPS）所致肝细胞损伤和肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响，探讨槲皮素的作用及其机制。方法：胶原酶灌流分离培养大鼠肝细胞，40 mg/L LPS诱导损伤，同时用0.5-10 μmol/L浓度槲皮素进行干预，作用24 h后，四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）、PI-AnnexinV染色检测肝细胞的增殖凋亡比例、测定上清液乳酸脱氢酶含量，ELISA、RT－PCR方法检测TNF-α表达。结果：40 mg/L LPS作用于原代培养大鼠肝细胞24 h后，与对照组相比，细胞生长抑制率达27%，细胞总凋亡率30.2%，培养上清液LDH含量增加20倍，TNF-α mRNA和蛋白表达明显增加（P<0.05）。给予0.5-10 μmol/L槲皮素后，各项指标有明显下降，且呈量效关系。结论：0.5-10 μmol/L槲皮素拮抗LPS所致的肝细胞损伤，其保护作用的机制可能与抑制TNF-α的表达有关。     

降钙素基因相关肽及IP3信号通路介导1型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应保护作用

目的 研究降钙素基因相关肽(CGRP)及IP3信号通路在1型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应(IPC)中的作用,探讨1型糖尿病大鼠心脏IPC保护作用减弱的机制.方法 将80只造模成功的SD大鼠随机分为1型糖尿病4周(D-4w)组(n=40)和8周(D-8w)组(n=40),并进一步将两组各自随机分为模型对照(D-Cont)组、1型糖尿病缺血再灌注(IR)组、IPC组、CGRP(IPC+CGRP)组和IP3抑制剂wortmanin(IPC+WMN)组5个亚组;另取16只大鼠作为正常对照(N-Cont)组.采用Langendorff方法建立离体心脏体外灌流模型,灌流期间外源性给予CGRP或wortmanin(WMN).采用多道生物信号分析系统监测各组大鼠离体心脏左室功能,记录冠脉流量,ELISA法检测大鼠血清CGRP含量;生化法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性;NBT染色法测量心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况.结果 与N-Cont组大鼠相比,1型糖尿病大鼠血清CGRP含量随着时间进行性降低,且心脏基础左心功能降低,冠脉流出液中LDH和CK活性增加,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数增加(P<0.05);IR组与D-Cont组相比,左心功能更为降低,心肌损伤明显;IPC可改善D-4w IR心肌损伤情况,而对D-8w IR损伤无保护作用;IPC+CGRP组与IPC组相比,其左心功能明显改善;IPC+WMN组可阻断IPC对D-4w组大鼠心肌保护作用.结论 CGRP及IP3信号通路参与1型糖尿病大鼠离体心脏的IPC保护作用.     

降钙素基因相关肽及IP3信号通路介导1型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应保护作用

目的研究降钙素基因相关肽（CGRP）及IP3信号通路在1型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应（IPC）中的作用,探讨1型糖尿病大鼠心脏IPC保护作用减弱的机制。方法将80只造模成功的SD大鼠随机分为1型糖尿病4周（D-4w）组（n=40）和8周（D-8w）组（n=40）,并进一步将两组各自随机分为模型对照（D—Cont）组、1型糖尿病缺血再灌注（IR）组、IPC组、CGRP（IPC＋CGRP）组和IP3抑制剂wortmanin（IPC＋WMN）组5个亚组;另取16只大鼠作为正常对照（N—Cont）组。采用Langendorff方法建立离体心脏体外灌流模型,灌流期间外源性给予CGRP或wortmanin（WMN）。采用多道生物信号分析系统监测各组大鼠离体心脏左室功能,记录冠脉流量,ELISA法检测大鼠血清CGRP含量;生化法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的活性;NBT染色法测量心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果与N—Cont组大鼠相比,1型糖尿病大鼠血清CGRP含量随着时间进行性降低,且心脏基础左心功能降低,冠脉流出液中LDH和CK活性增加,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数增加（P〈0．05）;IR组与D—Cont组相比,左心功能更为降低,心肌损伤明显;IPC可改善D-4wIR心肌损伤情况,而对D-8wIR损伤无保护作用;IPC＋CGRP组与IPC组相比,其左心功能明显改善;IPC＋WMN组可阻断IPC对D-4w组大鼠心肌保护作用。结论CGRP及IP3信号通路参与1型糖尿病大鼠离体心脏的IPC保护作用。     

冬凌草甲素诱导结直肠癌细胞SW-1116凋亡与衰老的体内外实验研究

目的探讨冬凌草甲素（Ori）在体内外抑制结直肠癌细胞的作用及机制。方法应用不同浓度Ori（0、6.25、12.5、25、50和100μmol/L）处理结直肠癌细胞SW-1116及其建立的裸鼠移植瘤模型,CCK-8法检测Ori对SW-1116细胞的抗增殖效应;流式细胞仪检测Ori处理SW-1116后细胞周期的改变及细胞的凋亡;β-半乳糖苷酶染色检测Ori诱导SW-1116细胞衰老;软琼脂细胞克隆形成实验检测Ori对SW-1116细胞克隆形成的影响;观察Ori对SW-1116细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。结果 Ori可诱导结直肠癌细胞SW-1116生长抑制、细胞周期阻滞、凋亡、衰老和克隆形成能力。Ori还显著抑制SW-1116裸鼠移植瘤的生长,随着Ori剂量的增加裸鼠移植瘤中的细胞凋亡与衰老增加。结论体内外实验研究表明,Ori具有抗结直肠癌的活性,可能成为治疗结直肠癌的一个新的候选化合物。