创伤性休克大鼠肝脑组织TNF-α仪的表达

目的建立创伤性休克大鼠模型，比较肿瘤坏死因子α（TNF-α）在创伤性休克大鼠各脏器的表达，为临床治疗提供依据。方法采用股骨创伤法建立大鼠创伤性休克模型，用免疫组化和RT-PCR方法检测大鼠各脏器TNF-α和核转录因子（NF-KB）p65表达的情况。结果各脏器TNF-α表达水平在创伤后有显著差异。结论TNF-α在创伤性休克发生发展中起重要作用，但在不同脏器存在着显著差异，在临床上应具体分析。     

低剂量阿糖胞苷对Jurkat T淋巴细胞CD147表达的影响

目的: 探讨低剂量阿糖胞苷(Ara-C)对Jurkat T淋巴细胞CD147表达的影响。方法: 实验细胞分6组,为对照组和1、5、10、20、30 ng/ml Ara-C组。采用RT-PCR、Western blot和流式细胞术分别检测Ara-C干预前后Jurkat细胞CD147基因和蛋白的表达。用倒置显微镜观察、比较Ara-C干预前后Jurkat细胞集落形成情况。结果: Ara-C各浓度组中细胞CD147 mRNA和蛋白的表达均明显高于对照组(P < 0.01),Ara-C干预组细胞集落形成明显增加。结论: 低剂量Ara-C可上调Jurkat T淋巴细胞CD147的表达,增强细胞间黏附力。     

冬凌草甲素诱导结肠癌细胞凋亡的机制研究

目的:观察冬凌草甲素(oridonin)对人结肠癌细胞HCT-116和HT-29的凋亡抑制作用,同时探讨其诱导结肠癌细胞凋亡作用的机制.方法:应用Cell-counting kit-8检测冬凌草甲素对HCT-116和HT-29细胞的生长抑制作用及对细胞活力的影响;采用烟酸己可碱(hoechst)33342和碘化丙啶(propidium lodine,PI)荧光染色法,观察冬凌草甲素诱导结肠癌HCT-116和HT-29细胞凋亡的形态学变化;采用总NO检测试剂盒与活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测冬凌草甲素处理HCT-116和HT-29细胞时,细胞内NO与ROS水平的变化;同时应用ROS阻断剂N-乙酰基半胱氨酸(N-acetyl-cysteine,NAC)预处理HCT-116、HT-29细胞后再加入冬凌草甲素,观察细胞凋亡情况.结果:冬凌草甲素可明显抑制HCT-116和HT-29细胞的增殖、降低细胞活力;Hoechst 33342和PI双荧光染色发现冬凌草甲素可诱导HCT-116和HT-29细胞的凋亡.虽然冬凌草甲素不能改变HCT-116、HT-29细胞内的NO水平,但是可提高HCT-11和HT-29细胞内ROS水平;ROS阻断剂NAC可阻断冬凌草甲素诱导HCT-116和HT-29细胞凋亡. 结论:冬凌草甲素通过提高ROS水平诱导HCT-116和HT-29细胞的凋亡.     

创伤性休克大鼠多脏器TNF-α表达的变化及意义

目的 研究TNF-α在创伤性休克大鼠多脏器中的表达变化,探讨TNF-α在创伤性休克发生发展过程中的意义.方法 取健康成年SD大鼠56 只,体质量200～300 g,雌雄各半,随机分为对照组,复苏组和休克1、2、4、8、24 h组,每组8只,观察各组的死亡率,分别采用RT-PCR法及免疫组化法测定各组肝、脑组织的TNF-α mRNA和肝、脑、肺、肾组织的TNF-α蛋白表达水平.结果 对照组和复苏组大鼠均无死亡,休克1 h组死亡率为1/8,2 h和4 h组死亡率为2/8,8 h组死亡率为4/8,24 h组死亡率为5/8;TNF-α mRNA表达在休克后2 h明显升高,肝组织TNF-α mRNA表达水平高于脑组织(P<0.05);肺、肝、肾组织的TNF-α蛋白表达在休克1 h后即开始升高(P<0.05),脑组织TNF-α蛋白表达水平较低,趋势不明显,但复苏组的肝、脑组织的TNF-α mRNA和蛋白表达较对照组无明显升高(P>0.05).结论 创伤性休克早期以低血容量表现为主,主要不是由TNF-α介导的;而后期则与TNF-α水平升高相关.     

间硝地平和硝苯地平对离体人子宫动脉环的比较性研究

用离体人子宫动脉环来研究间硝地平（ｍ－Ｎｉｆ）和硝苯地平（Ｎｉｆ）的作用：ｍ－Ｎｉｆ和Ｎｉｆ能抑制ＫＣｌ所致的收缩，使其量－效曲线右移，最大反应降低，ＰＤ２’分别为７．８±０．５，７．６±０．７，在无钙液中ＫＣｌ几乎不引起收缩反应，两药抑制ＫＣｌ收缩的效应无明显差别；两药亦能使ＮＥ量－效曲线右移，最大反应降低，ＰＤ２’分别为５．５２±０．１１，４．９８±０．３２，在无钙液中ＮＥ的收缩反应降低为４１％±９．２％，ｍ－Ｎｉｆ抑制ＮＥ收缩作用强于Ｎｉｆ。在离体人子宫动脉环，ｍ－Ｎｉｆ和Ｎｉｆ抑制ＫＣｌ收缩作用远强于抑制ＮＥ收缩作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人手术前后血中炎性因子的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人手术治疗前、后血中炎性因子的变化,并评估手术对它们的影响。方法经多导睡眠仪(PSG)监测证实的45例OSAHS病人作为治疗组,选择45名性别、年龄和种族等与治疗组相匹配的无OSAHS者为对照组。用超敏ELISA法检测血清α-肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6),用胶乳增强免疫比浊法检测血清中超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)。治疗组手术治疗后1年复查上述指标。结果治疗组术前血清TNF-αI、L-6和Hs-CRP水平均高于对照组(P<0.01);经手术治疗后1年,上述指标均低于术前水平(P<0.01);TNF-αI、L-6和Hs-CRP水平与AHI呈正相关,与LSaO2呈负相关。结论手术治疗可有效逆转OSAHS病人血中TNF-αI、L-6和Hs-CRP的水平。     

胃癌组织中VEGF和Ang-2表达及微血管密度研究

目的 探讨胃癌组织中血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达以及CD34.标记的微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 选择胃癌和癌旁组织标本各41例,免疫组化法检测组织中VEGF、Ang.2和CD34表达;CD34.染色热点处计算MVD.分析VEGF和Ang-2表达、MVD、肿瘤临床病理因素之间的相关性;并就41例胃癌患者的预后及其相关因素进行多重回归分析.结果 胃癌和癌旁组织中MVD分别为51.91±15.38和30.76±10.67,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);VEGF阳性表达标本(71%)MVD为51.93±16.36.阴性表达标本MVD为31.52±5.18(P=0.0014);Ang-2阳性表达标本(63%)MVD为51.83±5.23,阴性表达标本MVD为32.20±4.77(P<0.01).相关分析显示,VEGF、Ang-2、MVD与癌肿大小、浸润深度、临床分期和淋巴转移显著相关.多重回归分析表明.浸润深度是胃癌重要预后因素(P<0.001).结论 胃癌组织中VEGF、Ang-2的表达与新生血管生成密切相关.通过VEGF和Ang-2高表达而诱导的高MVD对判断胃癌预后有重要意义.     

TNF-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白对感染性休克大鼠的治疗作用

目的 研究早期应用可溶性肿瘤坏死因子-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白(sTNF-αR-Fc)对于感染性休克大鼠的治疗作用及可能的作用机制.方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机平均分为对照组(注射生理盐水)、模型组(注射脂多糖)和sTNF-αR-Fc处理组(注射sTNF-αR-Fc和脂多糖).多道生物信号分析系统监测各组大鼠平均动脉压变化并记录死亡情况;流式细胞仪检测脾细胞中TNF-α水平;RT-PCR检测肝脏及心脏组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,模型组TNF-α mRNA表达水平升高,平均动脉压和生存率下降(P＜0.05);与模型组相比,sTNF-αR-Fc处理组TNF-α、IL-6水平下降,生存率提高(P＜0.05).结论 sTNF-αR-Fc可以显著降低脂多糖所致感染性休克大鼠的死亡率,其可能是通过降低TNF-α水平而起治疗作用.     

降钙素基因相关肽及IP3信号通路介导1型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应保护作用

目的 研究降钙素基因相关肽(CGRP)及IP3信号通路在1型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应(IPC)中的作用,探讨1型糖尿病大鼠心脏IPC保护作用减弱的机制.方法 将80只造模成功的SD大鼠随机分为1型糖尿病4周(D-4w)组(n=40)和8周(D-8w)组(n=40),并进一步将两组各自随机分为模型对照(D-Cont)组、1型糖尿病缺血再灌注(IR)组、IPC组、CGRP(IPC+CGRP)组和IP3抑制剂wortmanin(IPC+WMN)组5个亚组;另取16只大鼠作为正常对照(N-Cont)组.采用Langendorff方法建立离体心脏体外灌流模型,灌流期间外源性给予CGRP或wortmanin(WMN).采用多道生物信号分析系统监测各组大鼠离体心脏左室功能,记录冠脉流量,ELISA法检测大鼠血清CGRP含量;生化法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性;NBT染色法测量心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况.结果 与N-Cont组大鼠相比,1型糖尿病大鼠血清CGRP含量随着时间进行性降低,且心脏基础左心功能降低,冠脉流出液中LDH和CK活性增加,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数增加(P<0.05);IR组与D-Cont组相比,左心功能更为降低,心肌损伤明显;IPC可改善D-4w IR心肌损伤情况,而对D-8w IR损伤无保护作用;IPC+CGRP组与IPC组相比,其左心功能明显改善;IPC+WMN组可阻断IPC对D-4w组大鼠心肌保护作用.结论 CGRP及IP3信号通路参与1型糖尿病大鼠离体心脏的IPC保护作用.     

降钙素基因相关肽及IP3信号通路介导1型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应保护作用

目的研究降钙素基因相关肽（CGRP）及IP3信号通路在1型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应（IPC）中的作用,探讨1型糖尿病大鼠心脏IPC保护作用减弱的机制。方法将80只造模成功的SD大鼠随机分为1型糖尿病4周（D-4w）组（n=40）和8周（D-8w）组（n=40）,并进一步将两组各自随机分为模型对照（D—Cont）组、1型糖尿病缺血再灌注（IR）组、IPC组、CGRP（IPC＋CGRP）组和IP3抑制剂wortmanin（IPC＋WMN）组5个亚组;另取16只大鼠作为正常对照（N—Cont）组。采用Langendorff方法建立离体心脏体外灌流模型,灌流期间外源性给予CGRP或wortmanin（WMN）。采用多道生物信号分析系统监测各组大鼠离体心脏左室功能,记录冠脉流量,ELISA法检测大鼠血清CGRP含量;生化法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的活性;NBT染色法测量心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果与N—Cont组大鼠相比,1型糖尿病大鼠血清CGRP含量随着时间进行性降低,且心脏基础左心功能降低,冠脉流出液中LDH和CK活性增加,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数增加（P〈0．05）;IR组与D—Cont组相比,左心功能更为降低,心肌损伤明显;IPC可改善D-4wIR心肌损伤情况,而对D-8wIR损伤无保护作用;IPC＋CGRP组与IPC组相比,其左心功能明显改善;IPC＋WMN组可阻断IPC对D-4w组大鼠心肌保护作用。结论CGRP及IP3信号通路参与1型糖尿病大鼠离体心脏的IPC保护作用。