倡导"家庭自我监测血压"好

以水银柱血压计测量血压已历百年,从诊所延伸到现场、药房和血压普查等场合,它仍是目前测血压的"金"方法.不过存在不少主客弊端尽人皆知:如所谓"白大衣效应":诊所血压高、其他时间正常;常见的主观偏差包括:①目测误差如因坐姿不当(上臂低于心脏水平读数会偏高,反之则偏低);②充气压过高使读数偏高,放气太慢使舒张压偏高或出现听诊中断,反之则偏低;③放气刚完就再充气可因静脉郁血导致读数欠准;④倾向性尾数偏爱如读数习惯向"零"靠拢、尾数出现过多的"0";⑤主观选择最终测值,如医生和护士事先知道受测者的大致血压水平、常使血压值出现很稳定的假象.     

血管紧张素-转换酶基因多态性与原发性高血压关系探讨

目的：探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：用ＰＣＲ方法检测ＡＣＥ基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）的多态性。结果：（１）不论正常血压人群组或ＥＨＴ组的父母有否高血压,ＡＣＥ基因型和等位基因的频率分布无明显差异;（２）ＡＣＥ基因呈ＤＤ型随年龄增加而减少趋势;（３）ＥＨＴ中ＡＣＥ基因呈ＤＤ型发生脑血管并发症的风险率是Ⅱ型的３、１９倍。结论：ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与ＥＨＴ缺乏关联;     

抗高血压治疗的战略与战术

1 抗高血压治疗需遵循的基本原则:①心理治疗与保持良好好卫生习惯、规律性生活、合理化饮食和防止各种危险因子侵入相结合;②药物与非药物的中西医药治疗结合;③个体化设计和滴定治疗方案;④精心选用对患者理想和合宜的抗高血压药,确定个体的“目标血压”水平;⑤不断提高患者接受治疗的“顺应性”,优选服法简而效长的作用制剂,确保24h内的血压基本正常;     

降压治疗中几个值得注意的问题

在防治高血压中，诸如目标血压、白大衣现象、高收缩压、晨间升压现象、生活质量和治疗顺应性等，往往被医生曲解或忽视。本文着重提醒：为了提高治疗效果和预防并发症的发生，在临诊时对以上各点务须重视，并加探索。     

原发性高血压患者盐敏感机制的探讨

48例原发性高血压(EH)患者于快速静注生理盐水1000ml后及口服速尿40mg后二小时内舒张压分别升、降≥10mmHg的盐敏感患者,探索血压调控激素、红细胞膜结构及离子转运功能机制。发现:(1)约50%患者对负荷盐升压及(或)削减钠(Na)降压敏感。(2)在盐升压组速尿有效的9例血浆类地高辛物质(EDLS)较无效的4例高,(P<0.05);EDLS/心房肽(ANP)也较高(P<0.05);在盐不升压组速尿有效的11例负荷盐水期尿Na排量低于无效的14例(P<0.05),提示速尿有效的存在潴Na、容量扩张倾向。(3)在盐升压的速尿有效组红细胞内向Na“漏”较无效的高(P<0.05);在盐不升压的速尿有效组在盐水负荷前后膜芘I~m/I~e(322nm、272nm时)均较无效的低(P<0.01),血浆醛固酮(PA)也较低(P<0.05)。(4)在速尿有效组盐升压的9例负荷盐水后PA较不升压的11例高(P<0.05),负荷盐水期尿Na排量也偏高(P=0.05),在速尿无效组盐升压的4例内向Na“漏”较盐不升压的14例高(P<0.01)。以上提示红细胞膜功能与结构改变和血压调控激素的平衡失调和盐敏感机制有关。     

营养成分与血压关系的流行病学调查

流行病学、临床和实验研究都提示营养成分可能与高血压存在某种病因学联系,其主要依据是:(1)高钠饮食能使血压升高,血压随年龄增大而增加,卒中的发生率、死亡率增高。(2)K~+、Mg~艹能对抗Na~+、Ca~艹     

营养、代谢与高血压、卒中

蛋白质据报道,素食者血压随年龄上升较缓,血胆固醇浓度较低;动物蛋白摄入量与冠心病死亡率正相关。高动物蛋白摄入在动物可引起升压。作者在国内通过对4个地区8个人群、4个民族的研究,发现反映蛋白摄入量的血清总蛋白、白蛋白与血压值正相关;且在高血压患者其水平也较高。这不但在以摄入动物蛋白为主的人如此,而且在以摄入植物蛋白为主的人群也显示出这种关系。因此,高蛋白摄入似能升压,这在居民膳食中蛋白成分比例日渐升高的今天,从预防高血压发生     

普伐他汀钠治疗原发性高脂血症疗效观察

报道普伐他汀钠治疗原发性高脂血症的疗效，以吉非罗齐为对照。结果显示：服普伐他汀钠４周后，ＴＣ值下降１６％，第８、１２周末下降幅度分别为２０％及１９％，与对照组比Ｐ＜０．０５；ＬＤＬ─Ｃ第４周末下降２０％，第８周末下降２５％，第１２周末下降２４％，Ｐ＜０．０１。ＴＧ亦下降，ＨＤＬ─Ｃ略有上升，但无统计学意义。     

PLATELET FREE CALCIUM AND SERUM FREE CALCIUM IN ESSENTIAL HYPERTENSION

Intracellular free calcium of platelets and serum free calcium were studied in human essential hypertension. Intracellular free calcium of platelets was significantly higher in hypertensive patients than that in normotensive subjects, and this was correlated with blood pressure. There was no difference of serum free calcium between hypertensives and normotensive controls. Antihypertensive treatment with nifedipine resulted in a reduction of platelet free calcium, and this was correlated with the fall of blood pressure. In patients treated with clonidine, although there was no difference of platelet free calcium between hypertensives and normotensive controls, serum free clacium was significantly reduced. These results indicated that intracellular free calcium may be regulated by same hormonal or pharmacological factors which determined the height of blood pressure, calcium channel blockers may be more effective in prevention of cardiovascular and cerebrovascular complications caused by platelet hyperfunction in essential hypertension.