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目的 探讨新生儿肾上腺出血的临床特点、超声表现及诊断价值.方法 收集我院2007年6月至2012年7月有黄疸、窒息等临床表现的新生儿肾上腺出血患儿资料,分析新生儿肾上腺出血的临床特点及超声表现.结果 共30例新生儿肾上腺出血患儿,诊断日龄1h至27天,其中<7天23例,≥7天7例;男22例,女8例;右侧26例,左侧4例.超声表现特征为肾上腺区混合回声,实性或液性团块,彩色多普勒不能探及血流信号.临床表现87%有黄疸,13%有贫血、休克等表现,30例均治愈.结论 新生儿肾上腺出血临床表现多样,缺乏特异性,多表现为黄疸,保守治疗治愈率高;超声是首选检查方法. 相似文献
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目的探讨高氧对早产大鼠肺表面活性蛋白C(SP-C)表达的影响。方法孕21dSD早产大鼠,生后12~24h内随机分为空气组、高氧组。于空气或高氧暴露后1、4、7、10和14d提取肺组织,采用RT-PCR测定SP-C mRNA表达,免疫组化和Western-blot检测SP"C蛋白表达。结果早产大鼠生后肺组织SP-C表达1d时最高,4d后表达渐减弱,其阳性染色信号主要定位于Ⅱ型肺泡上皮细胞。高氧暴露1d,肺组织SP-C mRNA及蛋白表达显著低于空气组,以后增加,高氧7d增加最明显,高氧14d时SP-C表达较空气组又减弱。结论SP-C参与了早产大鼠肺发育及高氧肺损伤的生理与病理过程,高氧暴露导致SP-C表达下调或功能障碍是促使高氧肺损伤发生发展的重要因素。 相似文献
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目的 探讨高体积分数氧(高氧)对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC Ⅱ)硫氧还蛋白(Trx)及硫氧还蛋白还原酶(TrxR)表达的影响.方法 无菌条件下取孕19 d SD大鼠的胎鼠肺组织,剪碎.采用1 g/L胰酶和1 g/L胶原酶消化19 d胎鼠肺组织块,经差速离心和反复贴壁法,分离、纯化、原代培养胎鼠AEC Ⅱ,待其生长至亚融合状态时,随机分为空气和高氧组.于培养箱内静置30 min后,空气组置于同一室内空气中,高氧组通以1 000 mL/L纯氧(2 l/min)10 min;然后密封培养瓶,置培养箱中培养.二组分别培养12、24、48 h,倒置相差显微镜下观察高氧对其细胞形态及活性的影响;并采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测其Trx mRNA和TrxR mRNA表达.采用SPSS 13.0软件进行组间两样本均数t检验.结果 细胞爬片上AEC Ⅱ纯度为(94±2)%,表明所获细胞适合研究使用.与空气组比较,随时间延长,高氧暴露各时间点AEC Ⅱ生长状态明显不良;悬浮细胞增多,但大多数细胞仍具有活力;高氧暴露可促使AEC ⅡTrx mRNA、TrxR mRNA表达增加,且二者分别于24 h(t=2.471 P=0.033)和48 h(t=2.916 P=0.015)表达最强.结论 高氧暴露可促使胎鼠AEC ⅡTrx mRNA和TrxR mRNA表达上调;Trx和TrxR的表达上调可能是高氧肺损伤的重要保护作用机制之一. 相似文献
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目的 探讨吻合器痔上黏膜环切术(PPH)或超声多普勒引导下痔动脉结扎术(DG-HAL)用于混合痔治疗的效果区别.方法 根据不同的手术方式将行手术治疗的96例混合痔患者分成DG-HAL组和PPH组各48例,比较两组的手术、住院及创面愈合所需时间、近期疗效、术后疼痛评分、术后早期并发症发生情况及随访1年半的复发率和满意度.结果 DG-HAL组的手术、住院及创面愈合所需时间均明显少于PPH组(P<0.05),2组近期疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);DG-HAL组术后24h、术后7d的VAS评分均明显低于PPH组(P<0.05),2组术后早期并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05);DG-HAL组术后后期复发率高于PPH组,满意度低于PPH组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PPH和DG-HAL治疗混合痔都能获得良好的疗效,DG-HAL可缩短手术、住院和愈合时间,减轻术后疼痛,降低远期复发率较低. 相似文献
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目的探讨非免疫性胎儿水肿(NIHF)的临床特点、诊断及治疗。方法回顾分析2011年1月—2016年12月新生儿重症监护病房中10例诊断NIHF新生儿的临床资料,并复习相关文献。结果 10例NIHF中,男6例、女4例,出生胎龄32~42周,出生体质量2.25~3.95 kg。其中感染性疾病3例(巨细胞病毒、无乳链球菌、微小病毒感染各1例),胎儿心血管异常2例,染色体异常2例,胸腔结构异常1例,双胎输血综合征1例,病因不明1例;临床表现为2处及以上水肿(或积液)8例,仅皮肤水肿2例。最终治愈出院6例,自动出院2例,死亡2例。结论产前超声是诊断NIHF的可靠方法。孕早期胎儿水肿,尤其伴有先天畸形建议终止妊娠。出生后的NIHF应及时诊治,以避免或减少严重并发症。 相似文献
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目的探讨CDl33阳性胃癌起始细胞对常规化疗药物氟尿嘧啶(5.FU)的敏感性及其耐药机制。方法免疫磁珠法分选KATO—III、SGC7901和MKN-45胃癌细胞株并分为未分选组、CDl33+组及CDl33一组。Westernblot法和RT—PCR法分别检测分选后胃癌细胞CDl33、P—gP、Bax和Bcl-2蛋白及mRNA表达水平。免疫荧光法检测各组细胞P-gP及Bcl-2蛋白的表达。CCK-8法和Hoechest染色检测各组细胞对5.FU的敏感性。siRNA干扰MKN45细胞CDl33表达后,检测CDl33、P-gP、Bcl-2、Akt及p-Akt蛋白及mRNA表达。结果CDl33+组胃癌细胞中CDl33、P—gP及Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均显著高于未分选组及CDl33-组(均P〈0.05),而促凋亡因子Bax的表达水平则明显降低(P〈0.05)。在相同药物浓度下,5-Fu对CDl33+组的抑制率显著低于CDl33一组(P〈0.05)。5-FU处理胃癌细胞后,CDl33+组胃癌细胞中凋亡细胞比率明显低于CDl33-组及未分选组(P〈0.05)。CDl33特异siRNA干扰胃癌细胞后,干扰组P—gP、Bcl-2和p-Akt蛋白及mRNA表达显著降低(均P〈0.05),而Bax表达水平则显著增加(P〈0.05)。结论CDl33可能通过调节P-gp和Bcl-2的表达来促进胃癌的化疗耐药;在胃癌化疗耐药产生中,CDl33+细胞可通过P13K/Akt通路起作用。 相似文献