大鼠嗅球和鼻腔嗅粘膜成鞘细胞的形态学研究

目的：观察大鼠嗅神经成鞘细胞在嗅球和嗅粘膜的分布及其形态学结构特征，研究其与中枢神经再生的关系。方法：Luxol固蓝染色、Mallory染色和NGFRp75免疫组织化学染色结合透射电镜观察。结果：在嗅球纤维层的成鞘细胞随神经纤维呈纵向排列，在嗅小球层的成鞘细胞则围绕着嗅小球环行排列。在嗅粘膜的成鞘细胞位于柱状上皮深方，沿基底膜分布。成鞘细胞的胞体为细长梭形，有较长的突起，细胞核呈圆形或椭圆形。在嗅小球周围或嗅粘膜内的成鞘细胞呈NGFRp75免疫反应阳性。在电镜下，嗅球成鞘细胞的纵断面上可见其胞体呈长梭形，细胞核为不规则形，核仁清晰。在胞体的周围有大量的平行神经纤维纵向排列，在放大的横断面上，可见在1个成鞘细胞的细胞核周围有数根神经纤维被胞质包裹在一起。结论：嗅成鞘细胞是一种特殊的胶质细胞，分布于嗅球的纤维层、嗅小球层和嗅粘膜内。嗅神经成鞘细胞的胞体细长，有较长突起，其轴系膜紧密包裹成束的无髓神经纤维。     

LPS对MRL/MpJ小鼠脾T细胞表达TLR4和TNFα的影响

研究Toll样受体 4 (TLR4 )在MRL/MpJ小鼠脾细胞的表达状况和革兰阴性菌脂多糖 (LPS )刺激后TLR4的表达变化以及对TNF α产生的影响。MRL/MpJ小鼠经腹腔注射LPS后在不同时间取脾细胞 ,用三色荧光标记流式细胞仪技术检测小鼠脾T细胞TLR4的表达情况 ,并与BALB/c小鼠作对照 ;通过RT PCR观察LPS刺激前后脾T细胞TNF αmRNA的表达变化。结果表明TLR4在MRL/MpJ小鼠CD3+ CD4 + T细胞和CD3+ CD8+ T细胞中均有表达 ;但TLR4 + /CD4 + 细胞表达仅BALB/c小鼠的 33% ,在受LPS刺激后 ,MRL/MpJ鼠CD4 + T细胞TLR4升高时间较BALB/c小鼠延迟 ;CD8+ T细胞TLR4在LPS刺激前后无明显变化 ;脾细胞TNF αmRNA水平升高亦延迟。通过对干燥综合征样自身免疫病鼠模型MRL/MpJ小鼠脾T细胞TLR4的表达及功能研究 ,将有助于认识天然免疫和获得性免疫间的联系和感染在自身免疫病发病中的作用。     

血管内皮生长因子受体-1促进肝癌细胞侵袭和转移的初步研究

目的 检测不同转移潜能的肝癌细胞中有无血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)及其配体(VEGF)的表达以探讨VEGFR-1在肝癌侵袭转移中的作用.方法 分别用RT-PCR、ELISA和/或Western blot法检测四种肝癌细胞株MHCC97-H、MHCC97-L、SMMC 7721和HepG 2有无VEGFR-1 mRNA和蛋白表达,用VEGFR-1的特异性配体VEGF-B处理MHCC97-H细胞以研究VEGFR-1活化对肝癌细胞迁移、侵袭和增殖等的影响.结果 MHCC97-H、MHCC97-L和SMMC 7721有VEGFR-1 mRNA和蛋白表达,但4种肝癌细胞都有VEGFR-1的配体VEGF-A和VEGF-B的表达;VEGFR-1活化能促进肝癌细胞MHCC97-H侵袭和迁移;VEGFR-1依赖的侵袭和迁移能被VEGFR-1的中和抗体18F1阻断,VEGFR-1活化不能促进细胞增殖和存活.结论 VEGFR-1及其配体的表达与肝癌细胞的侵袭转移有关,肝癌中的VEGF过表达可以自分泌的方式激活表达VEGFR-1的肝癌细胞,VEGFR-1及其配体可能是防治原发性肝癌侵袭转移的新靶点.     

ICU护理人力资源配置对脓毒症休克集束化治疗完成率的影响

目的调查分析我国重症医学科不同护理人力资源配置对脓毒症休克集束化治疗完成率的影响。方法基于全国重症医学质量控制大数据平台,调查全国1 065家医院重症医学科护理人力配置情况,比较不同省份（自治区、直辖市）ICU护理人力配置状况下脓毒症休克3 h内和6 h内集束化治疗完成率。结果3 h内集束化治疗完成率79.0%,6 h内集束化治疗完成率69.5%。护床比在≤1.5:1、1.5:1～2.0:1、≥2.0:1情况下,脓毒症休克3 h内集束化治疗完成率分别为0.69、0.79、0.83,6h内集束化治疗完成率分别为0.45、0.70、0.75。结论ICU护床比影响脓毒症休克集束化治疗完成率。护床比增加,脓毒症休克集束化治疗完成率提高。建议适当提高重症医学科护理人力资源配比,以提高脓毒症休克患者救治质量。     

放射性药品生产单位雾化固定高浓度131I放射性气溶胶的初步研究

目的 验证雾化固定技术用于控制高浓度¹³¹I气溶胶的可行性。方法 对国内某放射性药品生产单位操作¹³¹I的手套箱内高浓度¹³¹I气溶胶实施雾化固定。测量箱式内¹³¹I气溶胶浓度,进行结果分析。结果 手套箱内（289 ±9） DAC和（304 ±6） DAC的¹³¹I气溶胶,固定处理120 min后,气溶胶浓度分别降至（21.7 ±2.0） DAC和（26.2 ±1.8） DAC;手套箱内（259 ±10） DAC的¹³¹I气溶胶,固定处理180 min后,气溶胶降至（1.80 ±0.18） DAC;固定完成24 h后检测结果表明,没有发生气溶胶再悬浮。结论 雾化固定技术可以在较短时间内有效控制有限空间内¹³¹I气溶胶浓度,降低工作人员内照射风险,可用于放射性药品生产单位作为处理高浓度¹³¹I气溶胶的应急管理办法。     

褐云玛瑙螺中枢内支配大触角肌肉神经元的分布

实验用荧光素Ｂｂ逆行追踪方法，研究了褐云玛瑙螺支配大触角肌肉活动的神经元在中枢的分布，结果表明，Ｂｂ标记神经元大多分布于同侧脑节，少量分布于侧脑节，同侧口球节，足节和侧节，Ｂｂ标记神经元大多为中小型神经元，个别属于大型神经元。     

阻塞性黄疸患者生长激素/胰岛素样生长因子-Ⅰ轴变化的研究

目的　探讨阻塞性黄疸患者生长激素/胰岛素样生长因子-Ⅰ轴的变化及其临床意义。方法　对60例男性阻塞性黄疸患者（阻黄组）围手术期血浆生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子,内毒素、肝功能及前白蛋白水平进行观察,并与40例男性单纯性胆囊结石患者（对照组）进行比较。结果　生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子-Ⅰ在阻黄组分别为7.4μg/L±3.6μg/L、9.1±2.3B/T*100、49.8mg/L±6.6mg/L,较对照组（13.9μg/L±5.7μg/L、13.3±1.6B/T*100、61.4mg/L±6.5mg/L显著降低,差异有显著意义(P<0.01),并与黄疸程度,前白蛋白、内毒素水平相关(P<0.01)。结论　阻塞性黄疸患者生长激素/胰岛素样生长因子-Ⅰ轴存在明显下调。其原因可能与营养障碍、内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关,并可进一步加重营养障碍和内毒素血症,是介导阻塞性黄疸病理生理改变的重要因素。     

猪单纯门静脉血流阻断安全时限的研究猪单纯门静脉血流阻断安全时限的研究

目的 通过对猪单纯门静脉血流阻断,全面评估猪耐受门静脉血流阻断的安全时限。方法 将18只健康荣昌种猪随机分为假手术组（SO）、单纯门静脉阻断45min（PVC－45′）、60min（PVC－60′）组,通过对门静脉血流阻断,了解其存活情况、血流动力学改变、肝脏及肠道病理改变等。结果 ①SO、PVC－45′、PVC－60′组长期存活率分别为100％、100％、66．7％;②PVC组阻断前后血流动力学参数波动较大;③PVC－45′、60′组均有肝脏缺血灌注损伤,但PVC－60′组病理损害比45′组重;④PVC组肠粘膜的病理损伤是随门静脉阻断时间延长而加重;⑤PVC组肠粘膜通透性明显升高,肠系膜淋巴结肠道菌属培养阳性率及门静脉血内毒素随阻断时间延长而上升。结论 在本实验条件下正常猪耐受单纯门静脉阻断的安全时限为45min。     

去交感神经状态对肝部分切除后肝再生的影响

目的：建立去交感神经状态动物模型并探讨去交感神经状态下对肝切除后肝再生的影响。方法：雄性Wistar大鼠共90只,用6-OHDA制作去交感神经状态动物模型。其中30只大鼠分为实验组和对照组各15例。按Higgins和Anderson方法加以改良,作肝左叶和肝中叶切除（约占全肝的68%）。实验组加做去交感神经模型。术后第7天全部动物经抽血处死,计算相对肝重（HMI）、肝再生率的指数（RLR）和有丝分裂指数（MI）。肝脏DNA合成率用^3H标记胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入法测得。结果：注射6-OHDA后3-14d,NE含量明显降低。行肝切除后两组大鼠术后7d均无死亡,实验组大鼠HMI、RLR、MI和^3H-TdR DNA掺入量较对照组均明显下降（P＜0.01)。结论：6-0HDA可明显起到化学性去交感神经的效果。交感神经在存在与否对肝切除后肝再生具有明显影响,去交感神经状态可抑制肝再生的进程。     

活体肝移植肝脏移植物的获取及修剪

目的 总结活体肝移植肝移植物的获取及修剪经验。方法 回顾性分析2000年11月完成的1例活体肝移植术中右肝移植物的获取及修剪过程。供受体体重相近,切取含中肝静脉的右半肝为移植物。在术前血管造影、术中多谱勒超声、术中胆道造影的指导下,确定离断肝组织的切面。解剖第一、第二、第三肝门,以CUSA2000超声力离断左右肝间的肝组织桥。移植物离体后实施冷灌注。结果 肝移植物植入后功能良好,供技术后恢复顺利。结论 切取活体肝植物时应仔细解剖第一、二、三肝门,以超声止血刀离断肝组织。