铝电解工人心血管自主神经系统功能的改变及相关因素分析

目的本研究旨在评价铝接触对作业工人心血管自主神经功能的影响。方法采用EwingDJ推荐的自主神经功能测试组合对32名铝电解工人和34名正常对照工人进行了测试,测试项目共包括四项内容:ValsalvaManoeuvre心率反应(HR-V)、深呼吸时的心率变化(HR-DB)、即立心率反应(HR-IS)和即立血压反应(BP-IS)。结果铝电解工人的尿铝值(40.08±9.36μg/mg肌酐)明显高于对照组,即立时R-R变化能力Rmax:min(1.21±0.18)、即立血压反应BP-IS(6.56±4.91)均明显低于对照组。多元逐步回归分析表明年龄、接触铝的年数、饮酒、受教育年数从不同方面影响心率和血压变化。结论铝电解作业工人的心血管交感神经和副交感神经调节功能降低,心血管自主神经功能系统也是铝损害的一个靶系统。     

低水平长期铅接触对作业工人淋巴细胞亚群的影响

[目的]检测淋巴细胞亚群以探讨低水平长期铅接触对免疫系统的影响。[方法]对44名铅作业工人和34名对照者采用流式细胞仪进行淋巴亚群分型及用酶联免疫法检测IgE,检测项目包括：CD3、CD4、CD8、CD45RO、CD19、HLADR、IgE。[结果]CD4^ CD45RO^ 、CD3^-HLADR^ 淋巴细胞铅接触组明显低于对照组,CD19^ 、CD4^ CD45RO^-、CD3^ HLADR^ 淋巴细胞和IgE两组间没有显著性差异。[结论]长期低水平铅接触可能影响T淋巴细胞亚群,从而影响细胞免疫功能。     

1 - 硝基芘对GC - 2细胞的损伤效应及AhR信号通路的活化

目的 研究1 - 硝基芘（1 - nitropyrene, 1 - NP）对小鼠精母细胞株GC - 2的损伤效应及芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor, AhR）信号通路的影响。方法 建立不同剂量1 - NP染毒的GC - 2细胞模型，采用CCK - 8法检测细胞活性，流式细胞术检测细胞周期，Western blot分析各组细胞DNA双链断裂损伤标志物γ - H2AX、DNA损伤反应通路蛋白以及AhR通路蛋白的表达。实时荧光定量PCR检测细胞色素450 (CYP)1a1和1b1 mRNA表达水平。结果 1 - NP处理可导致GC - 2细胞活性降低及G2/M期细胞比例升高，同时诱导γ - H2AX蛋白表达升高，DNA损伤反应及细胞周期G2/M期检测点蛋白ATM、Chk1、Cdc25c、Cdc2的磷酸化表达水平升高，Cyclin B1表达降低。1 - NP染毒也提高了GC - 2细胞中AhR核蛋白及下游靶基因CYP1A1的蛋白表达，提高了Cyp1a1和Cyp1b1的转录表达水平。结论 1 - NP暴露造成小鼠生精细胞的DNA损伤、细胞周期阻滞和细胞活性抑制，其效应可能与AhR信号通路的活化及对化学物的代谢活化有关。     

KT-KY双环筒式联合抑尘器降尘效果评价

为防止高浓度煤尘对矿井安全和职工身体健康的危害,阳泉矿务局四矿何志强等人研制的KT-KY双环筒式联合抑尘器(简称联合抑尘器),在综采工作面采煤机上试用,取得了较好的降尘效果。现将使用前后测试结果报告如下。     

铅的肾细胞毒性及钙拮抗剂的干预作用

目的 探讨醋酸铅对大鼠肾细胞(NRK)的毒作用及钙拮抗剂的干预作用.方法 用醋酸铅对NRK细胞染毒,观察细胞存活率的变化,测定细胞上清液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)活力的改变.同时利用钙拮抗剂尼莫地平进行干预,并检测上述指标的变化.结果 随着醋酸铅染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低.0.02、0.10、0.50 mmol/L铅染毒组细胞上清液中NAG活力分别为(8.37±0.19)、(9.13±0.27)和(10.32±0.48)U/L,均明显高于对照组[(7.08±0.24)U/L1,差异有统计学意义(P＜0.05);各染毒组γ-GT的活力分别为(75.22±7.35)、(101.45±8.87)和(117.71±8.35)U/L,而对照组为(67.23±6.64)U/L,其中0.10、0.50mmoL/L染毒组γ-GT的活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).钙拮抗剂干预结果显示,当尼莫地平的剂量为10、20 μmol/L时,细胞存活率分别为96.67%±1.33%、97.48%±2.15%,NAG活力分别为(7.11±0.35)、(7.06±0.23)U/L,γ-GT活力分别为(74.75±3.23)、(72.26±5.59)U/L,均明显低于0.10 mmol/L醋酸铅染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).而尼莫地平剂量为5 μmol/L时无明显的干预效果.结论 铅对NRK细胞具有明显的细胞毒性,细胞上清液中NAG活力的变化可反映铅对NRK细胞的早期毒性;钙拈抗剂对铅致NRK细胞的毒性具有保护作用,且与剂量有关.     

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及2-氨基羟甲基恶丙酸受体蛋白表达水平的影响

[目的]研究亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及2-氨基羟甲基恶丙酸(AMPA)受体蛋白表达水平的影响.[方法]健康成年雄性SD大鼠32只,按体重随机分为4组,分别为生理盐水对照组,低、中、高剂量铝染毒组(染毒剂量分别为15、30、45μmol/kg)].各染毒组腹腔注射麦芽酚铝染毒8周后,采用Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理学改变,Western-blot方法检测大鼠海马组织AMPA受体亚单位谷氨酸受体(GluR)-1、GluR-2和GluR-3的表达量. [结果]HE染色结果显示,随着染铝剂量的增加,海马组织出现锥体层细胞排列紊乱,数目减少,胞核淡染肿胀,轴突走向紊乱等改变.定位航行实验结果显示,低、中、高剂量组及对照组的潜伏期分别为(36.86±3.75)、(44.75±12.82)、(46.48±8.12)、(29.86±10.34)s,中、高剂量组与对照组比较潜伏期增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).空间探索实验结果显示,低、中、高剂量组及对照组的目标象限时间分别为(40.58±10.04)、(34.70±9.25)、(32.93±11.28)、(43.11±15.72)s,中、高剂量组与对照组比较目标象限时间降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western-blot检测结果显示,GluR-1在低、中、高剂量组及对照组的蛋白表达量分别为0.69±0.15、0.54±0.22、0.41±0.14、0.92±0.09,中、高剂量组GluR-1蛋白表达量分别与对照组和低剂量组比较,差异有统计学意义(P＜ 0.05);GluR-2在低、中、高剂量组及对照组的蛋白表达量分别为0.63±0.18、0.62±0.09、0.42±0.09、0.83±0.26,高剂量组GluR-2蛋白表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).GluR-3蛋白含量在各组无明显变化. [结论]亚慢性铝暴露可致大鼠学习记忆能力下降,这可能与大鼠海马AMPA受体蛋白表达水平下降有关.     

纳米氧化铝急性染毒对小鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨不同粒径的纳米氧化铝(nano-Al2O3)急性染毒对小鼠学习记忆能力的影响.方法 选取90只健康成年ICR小鼠,每组18只,分为溶剂对照组(生理盐水)、13 nm Al2O3组、50 nm Al2O3组和10 μm Al2O3组.用灌胃法进行急性染毒,染毒剂量均为5 g/kg,染毒后观察期分别为3、7和14 d.第14天观察期结束后用Morris水迷宫对小鼠进行学习记忆能力检测.处死小鼠,取脑,测脑体比,分离皮质,检测炎症因子和氧化应激水平.结果 与溶剂对照组相比,各染毒组小鼠体重及脑体比差异均无统计学意义;水迷宫结果显示,13 nm Al2O3组与其余各组相比,学习记忆能力显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05);炎症因子结果显示:与溶剂对照组相比,炎症因子[首先在第3天肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、第7天白介素1-β(IL-1β)]显著升高,各组差异均有统计学意义(P＜0.05),且有随粒径减小含量显著增加的趋势(P＜0.05);但在第14天时,各组恢复到溶剂对照组水平.氧化应激结果显示,与溶剂对照组相比,各组的丙二醛(MDA)含量在第3天没有显著差异,从第7天开始显著增加,到第14天达到最高水平,差异有统计学意义(P＜0.05);且有随粒径减小含量显著增加的趋势(P＜0.05).与溶剂对照组相比,各组超氧化物歧化酶(SOD)活力从第3天开始随时间延长逐渐降低,到第14天观察期结束降到最低水平,差异有统计学意义(P＜0.05);且有随粒径减小其活力显著降低的趋势(P＜0.05).结论 纳米氧化铝可以降低小鼠的学习记忆能力,炎症因子是这一过程中的早期事件,而氧化应激水平的升高可能是学习记忆能力下降的主要原因之一.     

慢性铝暴露对小鼠学习记忆及tau蛋白磷酸化的影响

[目的]探讨慢性铝暴露对小鼠学习记忆及tau蛋白磷酸化水平的影响。[方法]将氯化铝（AlCl3）混入饲料中喂养小鼠,分为高、中、低剂量组,剂量分别为120.0、12.0、1.2 mg/（kg.d）,对照组正常饲养,每组各10只。染毒期为1年。用Morris水迷宫系统检测小鼠的认知功能,采用电感耦合等离子质谱法测定脑铝含量,免疫印迹法检测小鼠脑组织中总tau蛋白以及tau蛋白在Thr181、Thr231、Ser262和Ser396位点的磷酸化表达。[结果]Morris水迷宫试验,中、高剂量组水迷宫潜伏期高于对照组（P〈0.05）,高、中剂量组穿越平台的次数与对照组相比明显减少（P〈0.05）。高、中、低剂量组小鼠脑铝水平明显高于对照组（P〈0.05）。免疫印迹法结果显示,小鼠脑组织总tau蛋白及tau蛋白在Thr181、Thr231、Ser262和Ser396位点的磷酸化表达,高、中、低剂量组明显高于对照组（P〈0.05）。[结论]铝暴露可导致小鼠认知功能障碍及tau蛋白过度磷酸化,这可能是铝致小鼠认知功能障碍的机制之一。     

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力及大脑皮质β-淀粉样蛋白表达的影响

目的研究铝对大鼠学习记忆能力及脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响。方法选用健康清洁级雄性(SD)大鼠32只,按体质量随机分为4组,即对照组,麦芽酚铝[Al(mal)3]0.27,0.54,1.08mg/kg染毒组,每组8只,采用亚慢性腹腔注射方式染毒60d。采用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠大脑皮质Aβ蛋白表达。结果 Morris水迷宫结果显示,亚慢性铝暴露可导致大鼠潜伏期和找到平台的时间逐渐延长,1.08mg/kg染毒组潜伏期与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),0.54,1.08mg/kg染毒组找到平台的时间与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。随染毒剂量的增加,0.54,1.08mg/kg染毒组大脑皮质Aβ40明显减少,各染毒组Aβ42显著升高,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论铝对大鼠学习记忆能力具有明显损伤作用,其机制可能与脑内Aβ42生成增多有关。     

组蛋白去乙酰化酶2基因在苯并（a）芘致神经细胞凋亡中的量效和时效表达

[目的]通过体外培养细胞途径研究组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）基因在苯并（a）芘[B（a）P]所致神经细胞凋亡中的量效和时效表达。[方法]大鼠原代培养的神经元细胞分为两批：第一批分4个组,以B（a）P同时加入s9对细胞染毒,分别为二甲基亚砜（DMSO）组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,使其终浓度为0、10、20、40gmol／L,继续培养48h;第二批分5个组,以20gmol／LB（a）P染毒,分别于染毒0、6、12、24、48h处理细胞。用流式细胞术检测神经细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR法检测caspase-3,HDAC2基因的量效和时效表达情况。[结果]①流式细胞术结果显示,与DMSO组相比,中、高剂量组神经细胞的凋亡率明显增加（P〈O．05）;与低剂量组相比,高剂量组凋亡率增加（P〈0．05）。与0h组相比,染毒24、48h组神经细胞的凋亡率明显增加（P〈0．05）。②与DMSO组相比,高剂量组caspase-3、HDAC2mRNA的表达量明显增加（P〈0．01）;与低剂量组相比,高剂量组caspase-3mRNA表达量明显增加（P〈0．05）。与0h组相比,染毒48h组caspase-3、HDAC2mRNA表达量明显升高（P〈0．01,P〈0．05）。[结论]B（a）P可引起神经细胞凋亡,HDAC2基因表达上升,该基因可能在B（a）P所导致的神经细胞凋亡中起重要作用。