190例肝硬化胆囊壁声像图改变分析

为了探讨肝硬化病人胆囊壁声像图改变的意义．本应用B型超声对190例肝硬化腹水病人胆囊壁进行了检测，并对胆囊壁改变与病人门脉主干内径、血浆白蛋白古量及肝功能分级作对比观察，报告如下．     

盐酸帕罗西汀治疗性病患者的情绪障碍:40例分析

背景性病情绪障碍是综合医院皮肤科常见的精神心理障碍.盐酸帕罗西汀对此类疾病可起着重要的治疗作用.目的评价联合应用盐酸帕罗西汀片及心理治疗方法对皮肤性病科门诊性病情绪障碍患者进行综合治疗的效果.设计前后对照试验.单位北京大学深圳医院.对象40例患者均是在皮肤性病科门诊就诊的患有尖锐湿疣或淋病或非淋菌性尿道炎患者,根据综合性医院焦虑/抑郁情绪测定表(hospital anxiety and depression,HAD)评估,评分超过7分者入选实验.男25例,女15例;年龄18～52岁,平均34.7岁.方法经皮肤性病科常规治疗后,利用综合性医院焦虑/抑郁情绪测定表(hospital anxiety and depression scale,HAD)情绪测定表进行双向评估,有情绪障碍症状的40例患者采用心理和药物治疗,连续观察3个月,进行疗效评价.主要观察指标在服用盐酸帕罗西汀及心理疏导后的1,2,3个月时观察患者症状改善情况.结果40例患者经过心理治疗和服用盐酸帕罗西汀片治疗后,症状明显改善.其中服药1,2,3个月后,HAD评分阴性的患者分别是23,28,33例.与治疗前比较,差异均有显著性意义(x2=4.073,9.825,18.620,P＜0.05).结论对经性病常规治疗后,出现性病神经症患者,采用心理和药物的综合治疗有明显疗效.     

变态反应与烟雾病关系的实验研究

目的：探讨免疫复合物与烟雾病之间的关系。方法：用颈局部注射马血清方法建立烟雾病的实验动物模型。结果：颈动脉受免疫复合物损伤后，内弹力层变性、迂曲、断裂、中膜平滑肌间力纤维断裂处向内腔伸入增生，致管腔狭窄或闭塞，脑组织长期缺血，小血管及毛细血管代偿性增生形成异网。结论：变化反应性免疫复合物对颈动脉的损伤可能是引起烟雾病的原因。     

菲立磁-硫酸鱼精蛋白复合物标记大鼠骨髓间充质干细胞的实验研究

目的 研究菲立磁-硫酸鱼精蛋白复合物进行间充质干细胞内磁标记的可行性.方法 贴壁法培养大鼠骨髓间充质干细胞.利用硫酸鱼精蛋白介导转染菲立磁到干细胞内后进行普鲁士蓝染色.结果 骨髓间充质干细胞内磁颗粒标记率100%.结论 硫酸鱼精蛋白介导转染菲立磁效率高,是较好的方法.     

阴火理论与溃疡性结肠炎相关性浅析

从研读李东垣相关著作中发现溃疡性结肠炎发病机制与阴火理论有诸多共通之处。以此为出发点探讨了阴火之病因、病机及治疗特点,并分析了阴火理论与溃疡性结肠炎病位、病机、临床表现的相关性,层层推进,在治疗原则上当权衡标本缓急、正邪轻重、正治反治,在治法上应以甘温升阳为主,以甘寒、苦寒泻火为辅,参用风药发散。认为运用阴火理论辨治溃疡性结肠炎具有肯定的疗效及临床运用的价值,阴火理论或可成为论治溃疡性结肠炎的一种新方向。     

血管内皮生长因子(VEGF165)真核表达载体的构建与鉴定

目的　构建人VEGF16 5腺病毒表达载体 ,探讨应用血管内皮生长因子 (VEGF)基因治疗脑梗死的可行性。方法　采用分子克隆技术 ,以质粒hVEGF16 5·SR为模板 ,扩增hVEGF16 5成熟cDNA。经穿梭质粒PShuttle克隆到腺病毒质粒上 ,构成Adeno VEGF16 5腺病毒重组质粒 ,经酶切及测序鉴定正确后 ,包装成为重组Adeno VEGF16 5腺病毒 ,并进行电镜观察及滴度测定。用免疫印迹及免疫组化方法检测VEGF蛋白的表达。结果　经酶切鉴定及基因测序证实重组腺病毒质粒构建成功 ,电镜显示包装细胞中有病毒存在 ,包装的病毒滴度为 8× 10 1 0 pfu ml,免疫印迹及免疫组化检测有VEGF16 5蛋白的表达 ,而对照未见VEGF16 5转录和表达。结论　构建的VEGF16 5腺病毒表达载体可在体外表达 ,VEGF基因有可能用于治疗脑梗塞     

刺五加对大鼠迟发性脑血管痉挛脑组织细胞凋亡的影响

目的探讨刺五加在防治蛛网膜下腔出血(SAH)、迟发性脑血管痉挛(DCVS)及其所致的迟发性脑缺血中的作用机制.方法"枕大池二次注血"建立大鼠SAH-DCVS动物模型,采用TUNEL法和流式细胞术动态观察刺五加对大鼠SAH-DCVS脑组织细胞凋亡的影响.结果TUNEL检测发现刺五加组在SAH后随着给药时间的延长和给药次数的增加,与同期单纯注血组比较海马、皮质、基底节区及血管内皮细胞、血管平滑肌细胞可见凋亡细胞明显减少,有明显的药物时间依赖性;流式细胞仪检测亦发现刺五加组凋亡率明显降低,与相对应单纯注血组比较均有明显差异(P＜0.001).结论刺五加可以通过抑制细胞凋亡,防治SAH-DCVS及其所致的迟发性脑缺血、迟发性神经细胞损伤.     

实验性大鼠迟发性脑血管痉挛的细胞增生、凋亡和坏死

目的 探讨SAH后DCVS及其迟发性神经功能缺损的发生机制。方法 HE和TUNEL染色检测脑血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞增生、凋亡和坏死改变。结果 TUNEL检测发现SAH后30min海马、皮层、及基底节区可见凋亡细胞开始出现，血管和神经细胞形态结构基本正常．SAH后3d凋亡细胞开始增多，部分神经细胞核固缩、浓染、染色质集聚，血管内皮和平滑肌凋亡细胞开始出现，血管外膜可见炎细胞。SAH后7d凋亡和坏死的神经细胞明显增多，而血管在坏死和凋亡的基础上增生性改变更加明显。结论 SAH迟发性脑血管痉挛及其迟发性神经细胞损伤的病理过程中，既有细胞坏死，也有细胞凋亡的病理生理过程，血管内皮细胞和血管平滑肌细胞还有病理性增生的血管重构改变，是多种病变形式并存的病理过程。     

P选择素和超敏C反应蛋白水平与青年性脑梗死临床分型及预后的关系

目的 研究P选择素、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平与青年性脑梗死临床分型及预后的关系.方法 收集83例青年性脑梗死患者临床资料,依据TOAST分型标准进行分型.检测患者P选择素及hs-CRP水平,并与健康人群进行比较.采用多元线性回归分析探讨P选择素、hs-CRP水平与临床神经功能缺损评分的关系.logistic回归分析探讨TOAST分型相关因素.结果 病例组P选择素及hs-CRP水平较对照组明显升高(P＜0.05)；不同临床分型患者P选择素、hs-CRP水平差异有统计学意义(P＜0.05)；hs-CRP水平与临床神经功能缺损评分呈正相关(P＜0.05)；小动脉闭塞组(SAA)、其他病因组(SOE)及未能确定病因组(SUE)与大动脉粥样硬化组(LAA)比较,P选择素、hs-CRP水平是临床分型的独立危险因素.结论 P选择素、hs-CRP水平与青年性脑梗死关系密切,可作为判断预后及TOAST分型的依据.     

急性病毒性脑炎合并周围神经损伤1例报道

急性病毒性脑炎是由于某种病毒感染引起的以脑实质为主的弥散性炎症的临床综合征,主要表现为发热、头痛、抽搐及意识障碍,是临床最常见的无菌性脑炎。此病同时合并有周围神经损伤,国内外罕见报道。现将我院收治的一例急性病毒性脑炎合并周围神经损伤报道如下。1病例报告患者,男,24岁,因发热、咳嗽、头痛10天,抽搐、意识障碍1天于2004年5月26日急诊入院。患者于10天前发热,体温38℃,咳嗽、咽痛,在当地医院按感冒治疗无效,3天后持续头痛,体温40℃,查血白细胞8.8×109/L,中性粒细胞分类66.5%,嗜酸性粒细胞分类为0;肝功能示谷丙转氨酶132.5mol/…