电磁辐照对海马病理形态学及相关因子表达的影响

目的对比性研究3种波段电磁辐射、对大鼠海马脑区的损伤病理及相关因子表达情况,为防治措施提供生物学依据。方法126只大鼠随机分为对照组(C)、高功率S波段微波辐照组(S)、高功率X波段微波辐照组(X)、电磁脉冲辐照组(E),C组给予伪照射、余3组分别给予100 mW.cm-2、100 mW.cm-2及6×104V.m-1,辐照后6 h、1 d、3 d、7 d、14 d、28 d活杀,海马组织经HE染色及甲苯胺兰染色后光镜观察病理学改变;SP免疫组织化学染色法检测GFAP、IL-1β、iN-OS的表达;应用图像分析仪进行定量检测。结果辐照后6 h~7 d各辐照组海马神经元变性和凋亡。辐照后3 d,E、S、X组尼氏体积分光密度(IOD)分别为4.44±0.83、2.70±0.76、2.22±0.69,明显低于C组(13.76±4.88,P<0.01)。辐照后6 h各照射组海马神经元超微结构呈缺血性改变、辐照后3 d出现空泡和次级溶酶体,血管间隙增宽水肿;辐照后3 d,S、X组的IL-1β(IOD)分别为1.29±0.71、1.22±0.43,明显高于C组(0.96±0.29,P<0.01)。iNOS分别为1.44±0.60、1.87±0.52、1.69±0.43,明显高于C组(0.65±0.25,P<0.01)。GFAP分别为0.14±0.07、0.16±0.07、0.16±0.07,明显低于C组(0.19±0.09,P<0.05或p<0.01)。结论本实验条件下,3种波段电磁辐照皆可导致大鼠海马组织损伤,GFAP、IL-1β、iNOS因子参与了电磁辐照所致损伤的病理过程;高功率微波作用较电磁脉冲明显,,而X的作用又较S明显。     

缺氧缺水缺食后大鼠心脏结构及血液激素和细胞因子的变化

目的 探讨缺氧缺水缺食后大鼠心脏结构、血清或血浆激素和细胞因子改变,为制定灾难深埋人员的救治措施提供参考.方法 将80只Wistar大鼠随机分为正常对照组、单纯缺氧组、缺水缺食组(二缺组)和缺氧缺水缺食组(三缺组).单纯缺氧组和三缺组置于常压低氧舱(10％氧浓度),二缺组和三缺组禁食水,于处理1d和7d时采用HE染色和放射免疫检测心脏结构及血液激素(ACTH、皮质醇和醛固酮)和细胞因子(TNF-α、IL-1和IL-6)的变化.结果 (1)缺氧复合缺水缺食后,大鼠心肌纤维排列紊乱、断裂、融解；间质细胞水肿、核染色质浓缩.病变改变在处理1d时较轻,7d时明显加重,且此改变重于单纯缺氧和缺水缺食的影响.(2)雄性各处理组血清皮质醇水平在处理1d或7d后均高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),血浆醛固酮水平也有类似变化,提示在缺氧缺水缺食条件下,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)可被激活.(3)多数雌雄处理组血清IL-1和IL-6浓度在处理后均低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),提示缺氧或缺水缺食后可能通过HPA轴启动自身防御保护机制,减少炎性细胞因子入血,减轻心脏结构和功能损伤.结论 缺氧复合缺水缺食可引起大鼠心脏结构改变,且此改变重于单纯缺氧或缺水缺食的影响；血清激素和细胞因子的异常改变与心脏病理改变有一定的关系.     

极低频电磁场暴露对大鼠脑电图及脑组织结构的影响

目的探讨极低频电磁场对大鼠脑电图及脑组织结构的影响。方法选用二级雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组和磁场暴露组,每组24只,磁场暴露组大鼠置于ELF-EMFS(50 Hz,400μT,<1V/M)中连续暴露60 d。终止暴露后6 h、7 d、15 d和30 d,采用MP150生理监测仪监测脑电图近似熵和功率谱分布;采用光镜观察大脑皮层组织结构。结果 (1)磁场组大鼠脑电图(EEG)于暴露后6 h和7 d,近似熵降低;(2)磁场组大鼠EEG信号于6 h出现δ频段相对功率值呈升高改变,而β频段相对功率值降低;对照组和入场前磁场组大鼠EEG基本节律为30μV左右的β波及少量不典型α波,偶见低幅θ波和δ波,磁场组大鼠θ波和δ波增多以及波幅增加,以β波为主要节律。(3)磁场组大鼠大脑皮层神经元呈缺血性改变。结论极低频电磁场暴露会导致大鼠EEG近似熵降低、功率谱分布异常及脑组织结构损伤,且此改变主要发生于终止暴露后早期。     

工频磁场的神经生物学效应研究进展

工频磁场指由变压器、输电线、大功率电机以及家用电器等电力系统产生的磁场,其频率为50 Hz(我国及欧洲等大部分地区)或60 Hz(美国),均属极低频电磁场(extremely low frequency magnetic fields,ELF MF)(0～300 Hz)范畴[1].随着科学技术的发展,家用电器和电力设施日益普及,人类越来越多地在日常生活和工作环境中接触到工频磁场.大量实验证实,神经系统是对电磁辐射较敏感的靶标之一,工频磁场可对行为认知、神经系统组织、细胞及生物大分子水平产生各种生物效应.虽然国内外学者对工频磁场生物学效应的作用机制提出了种种假设,但至今仍未得到普遍公认的理论.2007年,世界卫生组织(WHO)发布《极低频场环境健康准则(EHC No.238)》,指出关于ELF MF研究的结果仍然存在各种矛盾,尚有众多基础问题亟待解决[1].本文中就工频磁场的神经生物学效应研究进展作一综述.     

脑组织灌注固定脱水后去除冰晶方法的建立及其在微波辐射致脑损伤中的应用

目的探讨微波辐射后脑组织灌注固定脱水后3种去除冰晶的方法及其应用,寻找冰冻切片防止冰晶形成的最佳方法。方法二级雄性Wistar大鼠12只,采用30 mW/cm2微波辐射后6 h用1%戊巴比妥钠（3 ml/kg）麻醉,4%多聚甲醛50-80 ml,灌注10-15 min,开颅取海马组织,于4%多聚甲醛固定液中固定24 h后置于20%-30%的蔗糖溶液中,4℃过夜,待其沉底后取出,分别采用直接OCT胶包埋、液氮骤冷复温5 min OCT包埋及异戊烷-液氮速冻复温5 min OCT包埋处置,冰冻切片,Timms染色,光镜观察大鼠海马组织结构改变及冰晶产生情况。结果直接OCT胶包埋镜下观察,大鼠海马组织切片平整,出现较多、较大的冰晶网眼,细胞结构出现变形。液氮骤冷防冰晶法见大鼠海马组织结构完整,冰晶网眼较少且较小。异戊烷-液氮速冻防冰晶法大鼠海马组织未见冰晶组织,结构完整。结论异戊烷-液氮速冻防冰晶法是最佳的脑组织冰冻切片防冰晶方法,可客观反映微波辐射后脑组织结构变化。     

静磁场暴露致大鼠血液流变学异常及多器官血液循环障碍

目的研究静磁场暴露对大鼠血液流变学以及重要器官形态结构的影响。方法雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照组、低剂量组（200mT）、中剂量组（400mT）和高剂量组（600mT）。采用中科院电工所研制的超导磁体系统,将大鼠进行全身暴露,3h／d,连续14d。于暴露后1d、7d、14d、28d,3In,检测大鼠血流动力学改变,取脑、心、肺、肝、脾、肾、胸腺、肾上腺、小肠、胰腺,常规病理制片,行光镜和电镜观察。结果（1）磁场暴露后早期,中、低剂量组大鼠全血粘度升高;暴露后中晚期,高剂量组大鼠全血粘度降低。（2）磁场暴露后,大鼠脑、心、肺、脾、肾均见毛细血管充血或间质出血,并见实质细胞不同程度变性、凋亡和坏死。（3）上述病变均于暴露后1-14d呈加重趋势,28d减轻,3m未恢复,且以高、中剂量组较为明显。结论200mT、400mT及600mT中等强度静磁场暴露均导致大鼠血液流变学异常,脑、心、肺、脾、肾多器官血液循环障碍及实质细胞不同程度变性、凋亡和坏死,且与暴露剂量密切相关。     

复合性挤压伤大鼠心肌酶谱及心肌组织结构变化研究

目的探讨模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食（复合挤压伤）大鼠心肌酶谱及心肌组织学和超微结构的变化规律与特点。方法 Wistar大鼠125只,随机分为对照组、单纯挤压伤组、低氧缺水缺食（3缺）组和复合挤压伤组。经钳夹法作用于双后肢,置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为10±0.1%,并禁食水,各组分别于1、3、5、7、9、11 d处死大鼠取材,检测血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）水平,通过光镜和电镜观察大鼠心肌组织结构的变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果单纯挤压伤组和复合性挤压伤组大鼠心肌酶谱早期均明显增高（P〈0.01）,以1 d时间点最为显著,此后呈逐渐下降趋势,两组相比较,复合挤压伤组增高更为明显;3缺组AST仅于7 d时一过性增高。复合挤压伤组光镜下,1 d可见心肌纤维肿胀变性、排列紊乱,3～7d加重;电镜可见心肌细胞线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,心肌细胞核染色质浓缩边移,核形不规则,部分细胞凋亡;复合挤压伤组心肌细胞凋亡率明显高于其他组。结论复合性挤压伤大鼠心肌酶谱和心肌组织结构均发生明显改变,具有全心性、速发性、进行性和不同部位损伤程度差异性特点。     

常压缺氧致大鼠脑损伤无创检测中脑电图近似熵的应用

目的基于近似熵对常压10％缺氧后大鼠脑电图（EEG）进行分析,探讨应用近似熵衡量缺氧对脑损伤程度的可行性。方法Wistar雄性大鼠70只,随机分为对照组和10％的缺氧组;采用多导生理仪分别于缺氧前及持续缺氧6h、1d、3d、7d及14d时,对大鼠EEG及近似熵进行检测;采用HE染色观察大鼠大脑皮层组织结构变化;采用图像分析方法对变性细胞进行定量分析。结果（1）与对照组和缺氧前比较,1d开始降低,于7d显著低于对照组和缺氧前水平（P〈0．05）,缺氧14d后近似熵基本恢复至正常水平;（2）缺氧6h后,大脑皮层见少量神经元发生缺氧性改变,缺氧7d内进行性加重,病变范围逐渐增大,14d明显恢复。结论（1）10％缺氧可引起大鼠脑电生理功能损伤,且与缺氧时间相关;（2）近似熵可客观反映缺氧对脑功能的损伤,可望成为一个新的检测缺氧后脑损伤的敏感指标。     

电磁辐射对离体培养的Raji细胞超微结构及其上清液中TNF-α的影响

目的探讨电磁辐射对体外培养的淋巴细胞（Raji细胞）超微结构及其培养上清液中TNF－α水平的影响。方法体外无血清培养Raji细胞,分别用电磁脉冲（EMP）、S波段高功率微波（S．HPM）、X波段高功率微波（X．HPM）为辐射源辐射对数期生长的Ra扣细胞,采用电镜技术观察辐射6h时Raji细胞超微结构的改变,各组随机观察100个细胞,通过计数其中受损细胞数对损伤的细胞进行半定量;采用放射免疫分析法检测辐射6h时Raji细胞培养上清液中TNF-α的水平;所得数据分别采用SPSS13．0统计学软件的x^2、t检验进行统计学分析,以P〈0．05具有统计学意义。结果与对照组相比,各实验组Raji细胞于辐照后6h超微结构均发生不同程度破坏,损伤的程度以S-HPM最轻,仅表现为线粒体、内质网和核膜结构轻度受损,以X—HPM最重,除细胞器结构严重破坏外,见凋亡小体形成,EMP的损伤程度介于S—HPM和X—HPM之间;半定量结果：与对照组比较,损伤的细胞数S-HPM组最少（P〈0．01）,X—HPM组最多（P〈0．01）,EMP组居中间（P〈0．01）,各实验组间差异显著（P〈0．01或0．05）。放射免疫分析法未检测到Raji培养上清液中TNF—α水平的改变（P值均〉0．05）。结论EMP、S-HPM和X—HPM三种电磁辐射6h均可损伤Raji细胞,导致其超微结构的破坏乃至凋亡坏死,损伤程度与电磁波的种类有关,但不影响Raji细胞培养上清液中TNF—α的水平。     

凋亡因子在缺氧缺水缺食致心脏损伤中作用

目的 探讨凋亡相关因子Bax、Bcl-2、细胞色素C和caspase-3在缺氧缺水缺食条件下大鼠心肌细胞损伤中变化及其意义.方法将80只Wistar大鼠置于常压低氧舱(10％氧浓度)并禁食水,于实验1、3、5、7d,采用原位末端标记、免疫组织化学和原位杂交技术等方法,检测缺氧缺水缺食后心脏凋亡指数变化及凋亡相关因子Bax、Bcl-2、细胞色素C和caspase-3在其中的作用.结果 10％缺氧复合缺水缺食后1d和7d大鼠心肌细胞凋亡指数(62.63±14.97)、(20.19±3.26)增加;Bax、细胞色素C和caspase-3蛋白在单纯缺氧和缺氧缺水缺食后均可见1～7d表达增加,缺水缺食后在3～7d表达增加.Bcl-2在单纯缺氧和缺水缺食后1～7 d表达减少,缺氧缺水缺食后1～3d表达减少;Caspase-3 mRNA在单纯缺氧组和缺氧缺水缺食后1 d(4.19±1.42)、(3.87±0.86)和7 d(10.43±2.79)、(12.12 +2.27)表达增加,缺水缺食后1 d(3.85±0.88)表达增加.结论10％缺氧复合缺水缺食可引起心肌细胞凋亡,与Bax表达增加、Bcl-2表达减少有关;可能进一步通过线粒体途径,释放细胞色素C,激活caspase-3,引发心肌细胞凋亡.