利培酮和氯丙嗪治疗时血糖代谢变化

目的:研究使用抗精神病药影响血糖代谢的特点。方法:198例未曾治疗或停药3个月以上的精神分裂症住院患者给予氯丙嗪或利培酮治疗。于入院时及治疗1、2、3和6个月时检测血糖浓度。结果:氯丙嗪组治疗2个月餐后2 h糖耐量试验(2hPG)、6个月后糖化血红蛋白(HbA1C)浓度均明显高于治疗前。治疗6个月血葡萄糖调节受损(IGR),氯丙嗪组有15.54%,利培酮组有7.37%;≥40岁者2hPG和HbA1C明显高于<40岁者。结论:2hPG和HbA1C浓度增高是糖代谢异常的早期表现,早期干预有利于防止IGR。     

单侧液压脑损伤对大鼠双侧海马GFAP表达和CA1区突触传递的影响

目的研究单侧液压脑损伤(FPI)对大鼠双侧海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达和CA1区突触传递的影响。方法建立大鼠单侧液压脑损伤模型,脑标本分为对照组(包括正常对照和假手术对照)、FPI损伤同侧组和FPI损伤对侧组。免疫组化法检测海马水平切片GFAP表达,对海马CA1区锥体神经元进行细胞内记录。结果FPI大鼠双侧海马齿状回门区和CA1区GFAP表达均比对照组明显增强。FPI损伤同侧组兴奋性输入-输出关系曲线的斜率比其他两组显著增大(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲易化(PPF)比值和抑制性突触后电位(IPSP)幅值均比对照组显著减小(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲抑制(PPD)比值均比对照组显著增大(P<0.05)。结论大鼠单侧液压脑损伤对双侧海马均可产生影响,导致双侧海马CA1区兴奋性突触传递增强,抑制性突触传递减弱。     

阿尔茨海默病患者的执行功能障碍

目的了解阿尔茨海默病(A lzhe im er d isease,AD)患者执行功能损害状况及对于生活能力的影响,探讨执行功能障碍与记忆等AD常见认知功能损害的相关性。方法运用神经心理学测验的方法对40例AD患者及30例轻度认知功能损害(m ild cogn itive impairm ent,MC I)患者进行执行功能、记忆及其他认知功能检查,同时进行生活能力评定。另外选择40名健康老人作对照。结果AD组的执行功能测验成绩均显著低于健康对照组(P<0.01),其中额叶功能评定量表(FAB)(5.29±2.47)分,执行性画钟作业(CLOX1)(4.63±3.56)分,Stroop测验错误次数(Stroop1)(14.17±8.99)分,词语流畅性测验(RVR)(17.56±10.51)分。除Stroop测验反应时间(Stroop2)外,MC I组的其他执行功能测验成绩显著低于健康对照组(P<0.05),其中FAB为(7.67±2.44)分,CLOX1为(7.86±3.78)分,Stroop1为(7.21±8.07)分,RVR为(30.86±8.38)分。用多元逐步回归方法分析不同认知功能对生活能力的影响,结果为反映执行功能的FAB测验成绩处于第一位,独立与操作性日常生活能力(IADL)相关(β=-0.778,t=-7.079,P<0.01)。各项执行功能测验与年龄相关性不明显(r=0.026~0.250,P>0.05),与简易精神状态量表(MMSE)、记忆测验成绩相关性好(r=0.438~0.786,P<0.01)。结论AD患者具有明显的执行功能障碍;在尚未到达痴呆水平的MC I阶段也可发现执行功能损害。执行功能和整体认知功能及记忆等认知域功能具有良好的相关性。AD患者的执行功能障碍是导致生活能力下降的重要因素。     

7例疑似感染性心内膜炎患者艾滋病的早期临床识别及护理对策

目的早期识别以发热为首要表现而收治心血管内科的艾滋病患者。方法对以发热为首要临床表现的172例感染性心内膜炎(IE)和7例艾滋病(AIDS)患者进行临床表现和实验室检查的对比。结果IE患者中,稽留热型、心脏彩超显示有赘生物的形成、血培养呈阳性的比例明显高于AIDS患者,而血中淋巴细胞进行性减少、痰培养有真菌感染的比例明显低于AIDS患者。结论对以发热为首要表现而收治心内科的患者,需要注意其有无AIDS的临床特性,及早对部分患者进行HIV病毒检验,以早期识别AIDS患者。     

改良睑黄色瘤切除手术的观察

目的 观察改良睑黄色瘤切除术的应用效果。方法 选择病灶〈10mm以下的瘤体为手术观察对象，共22例（38眼）。按超皮损病灶边界1mm设计切口缘，梭形切除病灶，深达真皮层，在显微镜下清除皮下组织及切缘脂肪组织，松解切口边缘皮肤，连续皮内缝合切口。另外，酌情行上睑松弛矫治术。结果 失访2例（2眼），随访20例（36眼）6—12个月，未见黄色瘤复发，切口平整，痕迹隐约。结论 采用改良睑黄色瘤切除术更会增强眼睑形态美感。     

镍钛形状记忆合金环抱接骨板治疗桡骨近端1/3骨折

目的探讨治疗桡骨近端1/3骨折的理想内固定方法.方法 2001年8月～2004年4月,采用镍钛形状记忆合金环抱接骨板治疗24例桡骨近端1/3骨折.其中男19例,女5例.年龄16～48岁.摔伤9例,压砸伤5例,交通事故伤4例,直接暴力撞击伤3例,高处坠落伤3例.按照形状记忆合金环抱接骨板的安装方法进行骨折复位内固定.术后定期随访,观察骨折愈合及功能恢复情况.结果所有患者均获随访4～21个月,平均10个月.均无术中、术后并发症,切口Ⅰ期愈合;X 线片示骨折均于术后8～12周临床愈合,根据Anderson疗效标准,功能恢复优18例,良5例,可1例,优良率95.83%.结论应用镍钛形状记忆合金环抱接骨板治疗桡骨近端1/3骨折具有创伤小、操作简便安全、固定可靠、组织相容性好、并发症少等优点,有利于促进骨折愈合和肘、腕关节功能康复,是一种治疗桡骨近端1/3骨折的较好方法.     

TRAIL/死亡受体5途径在缺氧再给氧诱导人肝细胞凋亡中的作用及相关机制

目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)/死亡受体5(Death receptor 5,DR5)途径在人肝细胞缺氧/再给氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用,并探讨其作用机制。方法:在体外建立肝细胞H/R模型,模拟肝脏的缺血再灌注。H/R处理后,培养基中加入不同浓度外源性TRAIL蛋白,噻唑盐比色法(MTT)和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。半定量RT-PCR检测DR5mRNA的表达。结果:以正常人肝细胞为对照,H/R使人肝细胞的DR5 mRNA的表达上调,再给氧2小时达峰值,此后直至再给氧20小时维持在相对高的水平。单纯缺氧6小时不能引起肝细胞的大量凋亡。TRAIL诱导H/R处理后的肝细胞发生凋亡,并呈浓度依赖性。H/R大大增强TRAIL的肝毒性。结论:H/R使DR5在人肝细胞的表达上调,增加TRAIL的肝毒性。TRAIL/DR5途径可能在IRI诱导人肝细胞凋亡过程中发挥重要作用。     

不同促细胞分裂因子对人神经干细胞定向分化的影响

目的观察不同促细胞分裂因子对人神经干细胞(NSCs)增殖及定向分化的影响。方法对人NSCs用无血清DMEM培养基行原代培养的同时,分别加入表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)、神经生长因子(NGF)、维甲酸(RA)等因子,观察其对NSCs定向分化的作用。结果EGF培养的NSCs,克隆球形成慢且较松散,经血清诱导分化后,主要为星形胶质细胞,仅有少数神经元。而bFGF培养的NSCs则生长良好。在加血清诱导分化后,不同浓度bFGF培养的NSCs分化的细胞不同。bFGF与EGF共同培养的NSCs,其生长及神经球形成良好。在加血清诱导分化后,分化的神经细胞比例更接近脑内神经细胞的组分。NGF对神经球的形成无明显影响,但可促使其向神经元分化。RA使神经克隆球形成,可使NSCs直接分化为神经元细胞的比例明显增加。结论不同促细胞分裂因子对人NSCs的增殖及定向分化均有一定影响。     

针对MAGE-1基因RNAi在恶性胶质瘤SHG-44细胞中的作用研究

目的构建抑制黑色素瘤抗原-1(MAGE-1)的siRNA表达载体,鉴定其在人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞中对MAGE-1基因表达的干涉作用。方法化学合成2对编码短发夹RNA序列的靶向MAGE-1基因寡核苷酸链,克隆到经BglⅡ、HindⅢ双酶切的pSUPER载体上,重组构建RNA干涉(RNAi)质粒载体。利用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、流式细胞术和荧光显微镜,检测经稳定转染后SHG-44细胞中MAGE-1的表达,以了解siRNA的干扰效果。结果重组构建的pSUPER-MAGE-1载体经双酶切电泳及插入基因片段序列分析,表明寡核苷酸链成功插入到预计位点,并且序列与预期完全一致。稳定转染后G418筛选出的SHG-44多克隆细胞MAGE-1的表达经RT-PCR、流式细胞术和荧光显微镜检测,2对siRNA均有较明显的干涉作用。结论成功构建了针对MAGE-1基因的siRNA表达载体,抑制SHG-44细胞中的MAGE-1分子的表达。