以凸面蛛网膜下腔出血为主要表现的可逆性脑血管收缩综合征一例

正1病例介绍患者,女,55岁,因"突发头痛5 d"于2016年12月5日入院。患者于2016年11月30日无明显诱因出现四肢疲乏不适感,随后出现头痛,阵发性加重,伴呕吐胃内容物数次,肢体活动好,无意识障碍以及肢体抽搐。就诊于广州医科大学附属第二医院急诊,测血压220/110 mmHg,行头颅电子计算机断层扫描(computed tomography,CT)未见明显异常,随即予以降     

脂质体介导的p65反义寡核苷酸对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的作用

目的探讨脂质体介导的p65反义寡核苷酸(ASODN)对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)的作用。方法72只大鼠随机分成假手术组、胰腺炎组、脂质体组、ASODN组(20OD ml)、ASODN+脂质体组、随机ODN组,观察各组大鼠术后6h及12h胰腺病理、血清淀粉酶、血清IL-1、TNF-α、胰腺组织核转录因子(NF-κB)活性的变化。结果同假手术组相比,各处理组的血清淀粉酶活性、IL-1、TNF-α水平、胰腺组织NFκB活性明显升高(P<0.01),但各处理组间的血清淀粉酶活性差异无显著性。同胰腺炎组相比,脂质体组和随机ODN组的胰腺病理评分、血清IL-1、TNF-α、胰腺组织NFκB活性的差异有显著性(P<0.05),而ASODN组和ASODN+脂质体组的胰腺病理评分、血清IL-1、TNF-α、胰腺组织NFκB活性下降(P<0.05),其中ASODN+脂质体组下降更为明显。结论脂质体介导的p65反义寡核苷酸可明显抑制ANP大鼠的血清致炎性细胞因子的表达,改善胰腺病理,提示NF-κB在急性胰腺炎(AP)的发病机制中起关键性调控作用,其p65ASODN可应用于AP的治疗。     

“主体互动”教学模式应用于神经病学临床技能教学的探索

神经病学这门学科除了理论性很强之外,实践性也非常强,传统的"灌输式"教学模式因为忽略了主体之间的交流互动,已不能满足神经病学临床技能的教学要求。对临床技能的牢固掌握,会促进本科生对这门学科理论知识更深刻的理解,激发他们对神经病学的学习兴趣。我们科室尝试将"主体互动"教学模式应用于神经病学临床技能教学中,充分发挥了师生之间、学生之间的互动作用,取得了较满意的教学效果,促进了培训教师教学素养的提升,提高了本科生的临床技能和学习能力。     

中枢神经系统表面铁沉积症1例报道

中枢神经系统表面铁沉积症(superficial siderosis of the central nervous system,SSCNS)是一种罕见的综合征,主要由于过多的铁沉积在脑干、小脑、脊髓及部分脑神经等表面而导致的一系列神经系统损害,其病因常为颅内肿瘤、脑膜囊肿、血管畸形、外伤、蛛网膜下腔出血、颅内或脊柱手术等各种病变引起的脑脊液长期或反复低度流血。主要表现为小脑性共济失调、感音神经性耳聋和锥体束征等,同时根据沉积的部位不同,常合并不同系统相应症状。近年来,由于高分辨MRI出现,本病的诊断率在逐渐提高,然而很多病例的诊断属于晚期,其治疗效果不佳。本文报道1例中枢神经系统表面铁沉积症合并腹痛、排尿困难的病例,以期加深广大神经科医师对本病的认识和重视,实现对此病的早期诊断、早期治疗。     

雷公藤内酯醇对大鼠实验性结肠炎核因子-κB活性的影响

核因子-κB（NF-κB）是一种重要的转录因子，通过调节各种炎性基因转录，从而引发炎症的瀑布式反应，大炎症性肠病（IBD）发病机制中起重要作用。本研究采用三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠诱导大鼠结肠炎模型，探讨雷公腾内酯醇对大鼠实验性结肠炎的治疗和保护作用及NF-κB活性的关系。     

核因子-κB在脂多糖诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中的作用

目的探讨核因子-κB（NF—κB）在急性胰腺炎体外模型中的作用。方法以10mg／L脂多糖刺激AR42J细胞构建急性胰腺炎的体外模型，设2h、6h、12h、18h和24h共5个时间点，每时间点设3个复孔，逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）半定量法观察细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和NF—KBp65亚单位mRNA表达的改变；链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法（SABC）检测p65蛋白在AR42J细胞中的表达；人工碘比色法观察培养液上清中淀粉酶的改变。结果脂多糖刺激后，AR42J细胞以时间依赖方式上调ICAM-1 mRNA和p65 mRNA的表达，24h达最高值；二者之间具有直线相关性（P〈0．01），同时P65蛋白亦呈时间依赖方式表达增强，24h表达最强；各组间淀粉酶无明显改变（P〉0．05）。结论在脂多糖诱导的胰腺腺泡细胞AR42J炎性效应中，NF—κB调控致炎细胞因子ICAM-1的表达。     

核因子-кB与炎症性肠病

通过转录因子调节新膜免疫系统的各种细胞因子的基因表达来治疗炎症性疾病显得越来越重要,对于炎症性肠病(IBD)的治疗也不例外。本文就核因子kappaB(nuclear factor,NF-кB)与炎症性肠病的关系作了综述。     

核因子-κB与炎症性肠病

通过转录因子调节黏膜免疫系统的各种细胞因子的基因表达来治疗炎症性疾病显得越来越重要,对于炎症性肠病(IBD)的治疗也不例外.本文就核因子kappB(nuclear factor,NF-κB)与炎症性肠病的关系作了综述.