中西医结合专业分子生物学教学改革探索

分子生物学是中西医结合专业的基础课,在医学教育的整个培养体系中占有非常重要的地位.从更新教学内容,优化教学方法,革新教学模式和建立科学的评价系统等方面,对中西医结合专业的分子生物学教学进行改革和探索.通过这些教学改革实践,提高学生专业知识水平,取得了良好的教学效果.     

胃癌中医研究现状

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,在我国其死亡率占所有恶性肿瘤死亡的23.02%,居恶性肿瘤死亡率之首位[1],严重威胁公众的生命健康.近数10年来,随着对胃癌研究的进展,广大中医药学工作者在继承前人经验的基础上,对胃癌的病因病机、辨证分型、治法方药等进行了一系列的研究探讨,取得了一定的进展.     

浅析《伤寒论》之“下不厌迟”

仲景临证使用下法时既非＂下不厌迟＂,又非盲目早下,而是强调＂观其脉证,知犯何逆,随证治之＂。若表证未解,即使有可下之征,也不可单纯使用下法,否则易使病邪深陷于里,导致病情恶化,而应先解表后攻下或表里双解。     

我国医疗资源纵向整合的现状分析与对策研究

本文在阅读大量文献的基础上,结合目前我国医疗资源纵向整合的现状和国外医疗资源纵向整合的经验,对我国医疗资源纵向整合存在的主要问题及相应对策等方面进行了综述,为深入研究探讨我国医疗资源纵向整合提供借鉴。     

化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响

目的 观察化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞株SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法 10、20、40 μg/mL化痰通瘀解毒方提取物分别干预人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,采用Transwell小室法检测人胃癌细胞SGC-7901的侵袭、迁移能力,分别采用酶联免疫吸附试验和Western blot法检测SGC-7901细胞中基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9, MMP-9）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平。结果 4组SGC-7901的侵袭细胞数和迁移细胞数以及E-cadherin和MMP-9表达水平比较,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,呈现明显的剂量依赖性,以高剂量化痰解毒方提取物的效应最明显。结论 化痰解毒方可抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力,其作用机制可能与上调E-cadherin表达,下调MMP-9的表达有关。     

苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导大鼠心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达的影响

目的观察苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导的大鼠原代心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其保护心肌细胞的分子机制。方法采用差速贴壁法和化学抑制法分离大鼠原代心肌细胞,分别设正常对照组、模型组、正常血清对照组、苓桂术甘汤含药血清(5%、10%、20%)组。通过脂多糖诱导复制心肌细胞损伤模型,检测含药血清预处理后心肌细胞NF-κBp65、IKK-β、IκB-α和p-IκBα蛋白表达,NF-κBp65核移位情况,TNF-α、IL-1β和IL-6的含量变化。结果与正常对照组比较,模型组和正常血清对照组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达增加(P0.01),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达降低(P0.01),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P0.01);与模型组比较,苓桂术甘汤5%、10%、20%浓度含药血清组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达降低(P0.05),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达增加(P0.05),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P0.05),且干预效应与苓桂术甘汤含药血清呈浓度依赖趋势。结论苓桂术甘汤可调节IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达,干预下游靶分子的转录调控,有效抑制细胞因子的过度激活。     

苓桂术甘汤含药血清通过PI3K/Akt信号通路保护H2O2诱导的H9c2细胞损伤

目的 研究苓桂术甘汤含药血清对H₂O₂诱导的H9c2细胞损伤的保护作用及与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路的关系。方法 采用血清药理学方法，制备空白血清及苓桂术甘汤含药血清。体外培养H9c2细胞，分为空白组、H₂O₂组、20%空白血清组、20%苓桂术甘汤含药血清组，给予相应药物处理12 h，再加入100 μmol·L^-1 H₂O₂继续培养6 h后进行检测。采用细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）法检测20%苓桂术甘汤含药血清对H₂O₂诱导的H9c2细胞增殖活性的影响，荧光探针法检测线粒体活性氧（ROS）水平，比色法检测氧化应激标志物丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测PI3K、Akt mRNA水平，流式细胞术检测细胞凋亡率。加入PI3K抑制剂LY294002后对线粒体ROS、LDH、GSH-Px水平，PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达及细胞凋亡率进行检测。结果 与空白组比较，H₂O₂诱导后细胞活力显著降低（P<0.01），线粒体ROS、MDA及LDH水平显著增加（P<0.01），CAT、GSH-Px水平则显著下降（P<0.01），PI3K、Akt蛋白的磷酸化及mRNA水平明显降低（P<0.05，P<0.01），细胞凋亡率显著升高（P<0.01）。与H₂O₂组比较，苓桂术甘汤含药血清能够提高H9c2细胞活力，显著降低线粒体ROS、MDA及LDH水平（P<0.01），并显著提高CAT、GSH-Px水平（P<0.01），促进PI3K、Akt的磷酸化及mRNA的表达（P<0.05，P<0.01），显著减少细胞凋亡率（P<0.01）。苓桂术甘汤含药血清与抑制剂LY294002联用后，逆转了苓桂术甘汤含药血清对H9c2细胞的上述作用（P<0.05，P<0.01）。结论 苓桂术甘汤含药血清保护H₂O₂诱导的H9c2细胞损伤可能与调控PI3K/Akt信号通路减轻氧化应激及细胞凋亡有关。     

大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响

目的观察大黄素对人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖的影响。方法采用MTT法测定MNK-45细胞和MGC8-03细胞增殖抑制率;采用AO/EB双染观察细胞形态学变化;采用流式细胞仪测定细胞周期。结果大黄素（5～80μg/mL）对MNK-45和MGC8-03细胞增殖均具有显著抑制作用（P〈0.01或0.05）,且药物剂量越大,作用时间越长,其抑制作用越强（P〈0.01）;大黄素作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;大黄素使MNK-45和MGC8-03细胞增殖被阻滞于G0/G1期。结论大黄素能抑制人胃癌MNK-45和MGC8-03细胞增殖,诱导其凋亡,影响其细胞周期时相的分布。     

化痰宽胸开痹方治疗痰浊困阻型不稳定型心绞痛临床研究

目的:探讨化痰宽胸开痹方在不稳定型心绞痛(痰浊困阻型)治疗中的应用价值。方法:所有不稳定型心绞痛(痰浊困阻型)患者随机分为两组,对照组59例患者采用常规西医疗法,观察组58例联合化痰宽胸开痹方口服治疗,治疗6个月后比较两组疗效。结果:治疗后观察组血清D-二聚体(D-D)、组织纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(tPAI-1)、同型半胱氨酸(Hcy)水平低于对照组(P<0.05); 治疗后观察组血清白介素-10(IL-10)水平高于对照组, 白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(INF-γ)水平低于对照组(P<0.05); 治疗后观察组健康状况调查简表(SF-36)评分高于对照组,中医症状总积分低于对照组,且每周硝酸甘油用量、心绞痛每周发作次数、心绞痛发作持续时间更低(P<0.05); 观察组总有效率96.61%(57/59),高于对照组的77.97%(46/59)(P<0.05)。结论:对于不稳定型心绞痛(痰浊困阻型)患者而言联合化痰宽胸开痹方有助于减轻炎症反应,改善高凝状态,改善心绞痛发作情况。     

宫颈癌组织Ephrin A1的表达及其临床意义

目的:探讨Ephrin A1在宫颈癌中的表达意义及其与宫颈癌缺氧微环境、血管形成的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测65例宫颈癌组织、73例宫颈上皮内瘤样变组织和49例正常宫颈组织中Ephrin A1、Eph A1受体、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达及微血管密度(MVD),并分析宫颈癌临床病理参数和缺...