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101.
102.
103.
[目的]通过检测辐射损伤所致血虚证及用四物汤干预治疗后小鼠内源性代谢物的变化,确定辐射损伤所致血虚证小鼠的血清及组织相关的生物标记物,基于代谢组学的方法考察血虚证证本质及四物汤的作用机制。[方法]C57小鼠按体质量随机分为正常组、辐射造模组、四物汤反证组。造模7d后于小鼠股动脉取血,同时取脾脏、胸腺及股骨骨髓,并分别提取血清及组织的脂溶性和水溶性代谢物。[结果]主成分分析结果显示正常组、血虚证模型组以及四物汤反证组能够明显的区分。[结论]四物汤治疗血虚证的机制可能与稳定细胞膜,维持细胞内外渗透压平衡;调节糖酵解,促进机体正常能量代谢以及增强机体抗氧化能力、免疫力有关。 相似文献
104.
目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P<0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P<0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P<0.01),且两中药组均明显高于模型组(P<0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P<0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P<0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P<0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P<0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P<0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳. 相似文献
105.
补肾解毒活血法与益气补血法对骨髓抑制小鼠造血功能影响的比较研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:比较补肾解毒活血法与益气补血法对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠造血功能的影响及其作用机制的不同特点.方法:昆明种小鼠80只,随机分为4组,正常对照组、模型组、补肾解毒活血组(20.55 g·kg -1·d-1)和益气补血组(17.47 g·kg-1·d-1).采用CTX 100 mg·kg-1 ip,连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型.各组于造模完成后次日开始ig连续10d.分别于造模前及造模后1,3,5,7,10,14 d动态检测外周血象;于末次给药次日后进行骨髓有核细胞计数(BMNC)及粒-单核系集落形成单位( CFU-GM)、红系集落形成单位(CFU-E)、和红系爆式集落形成单位(BFU-E)集落计数.结果:补肾解毒活血方和益气补血方均可明显升高模型小鼠的WBC,PLT,BMNC,可促进造血祖细胞(HPC)增殖,CFU-GM,CFU-E,BFU-E集落数均显著高于模型组(P<0.01);补肾解毒活血方对血小板的恢复优于益气补血方.结论:补肾解毒活血方和益气补血方均可促进骨髓造血祖细胞集落生成,具有减轻和改善化疗后骨髓抑制的效果,而前者尤可减轻血小板减少、促进其恢复;其作用机制可能在骨髓细胞分化过程或造血微环境等途径上有不同. 相似文献
106.
目的:基于超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱联用(UPLC-ESI-Q-TOF-MS)技术进行辐射损伤致血虚证以及四物汤的方证结合研究,发现辐射致血虚证及用四物汤干预后小鼠内源性代谢物的变化,基于代谢组学的方法考察血虚证的发生及四物汤的作用机制。方法:选用C57小鼠36只,按体重随机分为对照组、模型组及四物汤组。造模方法采用3.5Gy60Coγ射线全身照射制作模型,造模7 d后股动脉取血并摘取脾脏和胸腺,进行处理后用UPLC-ESI-Q-TOF-MS检测,应用Mark-erLynx XS软件对总离子流图进行色谱峰识别,利用主成分分析法对数据进行处理,采用正交偏最小二乘法进行组间数据分析。通过模式识别分析,快速确认标志物。结果:辐射损伤所致的血虚证小鼠血清中溶血磷脂、葡糖苷酸、单酰甘油酯、三羟基丁酸、神经酰胺、天冬氨酸磷酸酯、甘油磷脂等代谢物的含量变化明显;脾脏中变化明显的代谢物有单酰甘油酯、神经酰胺、溶血磷脂、羟基丁酸、棕榈酸、3-羟基硬脂酸、二甲基精氨酸、苯丙氨酸、磷脂酰丝氨酸;胸腺中有甲基腺苷、谷甾醇、肉毒碱、磷脂酰肌醇、磷脂酰乙醇胺、甘油二酯、二甲基精氨酸、神经酰胺、溶血磷脂、羟基丁酸、胆固醇等。结论:通过对这些生物标志物的生理功能分析,推测辐射损伤使小鼠机体的脂类代谢、糖类代谢及部分氨基酸的合成代谢发生紊乱,经典补血方剂四物汤治疗可以使之逆转并调整平衡。 相似文献
107.
E0703对雌激素受体(ER)不同亚型的选择性激活作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨E0703(雌二醇衍生物)对雌激素受体不同亚型(α和β)的选择性激活作用。方法将报告基因质粒pTAL-SEAP-ERE和校正质粒pSV-β-gal共转染已稳定转染了雌激素受体α/β的人胚肾细胞(HEK293),加入E0703进行报告基因的诱导表达。采用EMSA试验观察E0703对ERα与雌激素反应元件(ERE)的结合增强作用。结果E0703对ERα具有较强的激活作用(最低激活浓度为10-8mol·L-1),激活强度略低于E2;E0703在10-10、10-9、10-8、10-7mol·L-1浓度下对ERβ没有激活作用;EMSA试验证明,E0703能够增强ERα与雌激素反应元件的结合增强作用。结论E0703对雌激素受体α具有选择性激活作用。 相似文献
108.
开发中国医药卫生管理文献全文数据库的构想 总被引:4,自引:1,他引:3
随着医药卫生管理学科的发展、献刊物种类及信息量的剧增,管理人员需要通过数据库技术帮助实现快速、准确地查找专业信息。本阐述了开发中国医药卫生管理献全数据库的必要性和筹建过程中应注意的问题。 相似文献
109.
经右心房扩张治疗布加综合征,可将下腔静脉和肝静脉阻塞同时扩开,解除下腔静脉和肝静脉血回流受阻。1988~1998年,我院共收治布加综合征178例,其中经右心房扩张治疗151例,占84.8%,效果满意。1 临床资料1.1 一般情况 男102例,女49例;年龄14~63岁,平均46岁。病史3个月~38年。1.2 手术方法 右侧第4或第5肋间前外侧切口进胸。在膈神经前1.5cm处纵向切开心包至返折处,如右心房显露不好,可呈⊥形切开心包。在心包切口边缘各缝3针牵引线以便充分显露右心房。用摄子提起右心房前壁下1/3处,用心耳钳夹住心房壁约2cm,紧贴心耳钳用绦纶线缝一1.5… 相似文献
110.
我院是一所大型综合性医院,图书馆有各类藏书(刊)8万余册,设有军队医药卫生科技查新站.为配合查新站的建设,本馆在仅有单机版MEDLINE、CBMdisc和CMCC三种数据库的情况下,于1998年前后加大投入,将所有单机版数据库更换为Windows网络版,并增加引进了<中国学术期刊*医药卫生专辑>(光盘版),ToxlinePlus(TP),Life Scien ces Collection(LSC),Derwent Drug File(DDF),Derwent Biotechnology Abstracts (DBA)以及UMI全文期刊等6种光盘数据库.这9种光盘数据库除UMI为Windows单机版外, 其余均为Windows网络版.为了提高查新检索效率,也方便广大医务工作者上机检索,迅速获取医学文献信息,提高医院科研水平,我院图书馆于1998年初组建了图书馆局域网,开辟了电子阅览室.
1 光盘塔的应用
由于资金有限和馆舍面积较小,1998年初利用图书馆局域网,采用光盘塔技术建立了小型的电子阅览室,带有3个用户终端.局域网用Windows NT网络操作系统支撑光盘塔检索系统 ,有NT服务器和带7个光驱的光盘塔服务器,以Catalyst 1900交换机为中心组成交换式快速网络,提供24个10M独享的端口.网络以Windows 95/98为用户机界面,3个用户端通过映射网络驱动器即可对NT服务器和光盘塔服务器进行访问. 相似文献