急性压力超负荷诱导心肌内分泌活化

目的：探讨压力超负荷致心肌肥大的跨膜信号传递机制。方法：利用放射免疫法及分光光度法动态观察压力超负荷后大鼠心肌组织血管紧张素转换角活性，血管紧张素Ⅱ、内皮索和一氧化氢含量的变化，并观察它们与压力超负荷心肌肥大的关系。结果：随大鼠动脉血压逐步升高，心肌组织中血管紧张素转换酶活性，血管紧张素Ⅱ、内皮素含量均迅速升高（P＜0．05），并持续保持高水平，血管紧张素Ⅱ升高早于内皮系，而一氧化氛含量迅速降低并持续受抑（P＜0．05）。结论：心肌内分泌活化可能是介导压力超负荷致心肌肥大的重要机制。     

大鼠实验性急性氰化物中毒时脑组织的病理变化及其发生机制的研究

本文结合血液、脑组织CN~-浓度测定和脑组织细胞色素氧化酶活性定量分析,对大鼠急性NaCN中毒(4.5mg/kg i.p.)后21h内脑组织的病理变化进行了动态观察,结果表明:大鼠腹腔注射低于致死剂量的NaCN(80％LD)造成急性中毒后,脑组织可出现明显的病理变化,以细胞色素氧化酶低活性分布区为重。其基本病理变化为:(1)神经细胞、神经胶质细胞变性、坏死;(2)各种细胞突起成份变性、肿胀、溶解;(3)有髓神经纤维髓鞘破坏。这些病理变化的产生和发展。表现为一动态过程,大致可分为3个时期:(1)代谢紊乱期;(2)损伤反应期;(3)恢复期。本文认为,动物急性中毒反应的发生,是NaCN注射后脑组织细胞色素氧化酶活性受到强烈抑制的直接结果;随后出现的震颤、不稳、共济失调等则可能与继发的脑组织结构损伤有关。本文还对氰化物中毒后脑组织病理变化产生的机制进行了讨论。     

大鼠严重烧伤后甲状腺的病理变化及其发生机制的实验研究

本研究采用光镜、电镜、过氧化物酶组织化学,观察了大鼠凝固汽油体表烧伤(30％Ⅲ°)后15d内甲状腺的病理变化。并对T_3、T_4水平作了相应的动态观察,发现主要病理变化可分为3期:①损伤抑制期(伤后2h～24h),以滤泡上皮明显损伤为特征;②结构与功能恢复期(伤后3d～6d),表现为损伤减轻、结构趋向恢复;③功能活跃期(伤后10d～15d),反映激素合成与释放反应的细胞器发达。各期均有相平行的T_4变化,而T_3的持续抑制在早期与T_4水平低、脱碘代谢障碍及甲状腺分泌抑制有关,中后期则主要是T_4脱碘代谢障碍所致;早期过氧化物酶抑制是甲状腺功能抑制的一个重要原因。     

大鼠严重烫伤对垂体－睾丸轴的影响

本实验对大鼠３０％、Ⅲ度体表烫伤后３０天内血清ＬＨ及睾酮浓度变化进行了动态观察。结果表明、大鼠严重烫伤后血清睾酮浓度于伤后６小时即出现显著下降（Ｐ＜０．０５），３０天后仍处于较低水平；而血清ＬＨ浓度则无明显改变。关于睾酮下降的机理，作者认为是多种因素共同作用的结果，其中，伤后肾上腺皮质激素的增高起到重要作用。     

Caspase 3在不同鼠龄大鼠脊髓组织中的表达及坐骨神经损伤后的变化

目的研究半胱氨酸天冬氨酸酶3(caspase 3)在不同年龄大鼠脊髓组织中的表达及坐骨神经损伤后的表达变化,以及与脊髓细胞凋亡的关系,为研究不同年龄大鼠坐骨神经损伤后的神经再生提供依据.方法幼年、成年、老年Wistar大鼠各108只,在坐骨神经损伤后不同时相点,采用免疫组织化学检测、流式细胞仪Annexin V/PI双标检测、Caspase 3活性测定、原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL),观测不同年龄大鼠脊髓组织中Caspase 3表达变化以及脊髓细胞凋亡情况.结果损伤后各年龄组大鼠损伤侧TUNEL阳性细胞计数、Caspase 3免疫组织化学阳性表达、Caspase 3活性、流式细胞仪检测的凋亡细胞率均较对侧及正常组显著升高(P＜0.001),伤后3周损伤侧变化最显著,TUNEL阳性细胞计数幼年43.1±6.9、成年32.9±7.8、老年35.4±6.4,Caspase 3活性荧光值幼年4 320±421、成年2 726±354、老年3 047±564,流式细胞仪检测的凋亡细胞率幼年24.7±3.9、成年19.6±1.5、老年21.1±3.1,各项指标幼年组发生变化时间最早、程度最高,老年组持续时间较长,实验组对侧与正常组各项检查差异无显著性(P＞0.05).结论 Caspase 3的活化是细胞凋亡的早期生物学指标,Caspase 3在不同年龄大鼠脊髓组织中的表达,及坐骨神经损伤后的表达变化存在差异,对其进行研究,识别细胞凋亡的早期特性,对促进神经再生具有重要意义.     

去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞裸鼠移植瘤的作用

探讨去甲二氢愈创木酸对恶性胶质瘤细胞裸鼠移植瘤的作用,方法采用光镜和电镜观察移植瘤细胞的形态变化,用流式细胞仪进行细胞周期分析;用免疫组化检测肿瘤细胞中ＧＦＡＰ、ＰＣＮＡ的蛋白表达情况。结果（１）ＮＤＧＡ可明显降低裸鼠移植瘤的成瘤率;（２）ＮＤＧＡ能抑制移植瘤细胞的生长和诱导其分化,使细胞增殖受阻于Ｇ１→Ｓ期。结论：ＮＤＧＡ在体内与体外有相同的抗胶质瘤作用。