肺炎支原体感染患儿Th1／Th2细胞免疫类型及SOCS1／3mRNA的表达

目的：观察肺炎支原体（MP）感染患儿早期血清中IFN-γI、L-4的含量和单个核细胞（MNC）中SOCS1、SOCS3的表达,以探讨MP感染的免疫学机制。方法：选取MP感染患儿30例,留取其入院时血样,以健康体检儿童为对照。RT-PCR法测血样MNC中SOCS1,SOCS3的表达,采用ELISA法检测血清中IFN-γ,IL-4的表达水平,并分析其相互关系。结果：MP感染患儿早期IFN-γ的表达和IFN-γ/IL-4的比值比对照组明显增高（P〈0.01）,IL-4亦稍高（P〈0.05）;SOCS1的表达较正常对照高（P〈0.01）,SOCS3的表达较对照无明显差异（P〉0.05）。结论：在MP感染早期Th1/Th2均参与了患儿机体的免疫应答,以Th1细胞为主;SOCS1、SOCS3参与了Th1/Th2细胞免疫调节。     

肺炎支原体感染患儿Th1/Th2细胞免疫类型及SOCS1/3 mRNA的表达

目的:观察肺炎支原体(MP)感染患儿早期血清中IFN-γI、L-4的含量和单个核细胞(MNC)中SOCS1、SOCS3的表达,以探讨MP感染的免疫学机制。方法:选取MP感染患儿30例,留取其入院时血样,以健康体检儿童为对照。RT-PCR法测血样MNC中SOCS1,SOCS3的表达,采用ELISA法检测血清中IFN-γ,IL-4的表达水平,并分析其相互关系。结果:MP感染患儿早期IFN-γ的表达和IFN-γ/IL-4的比值比对照组明显增高(P<0.01),IL-4亦稍高(P<0.05);SOCS1的表达较正常对照高(P<0.01),SOCS3的表达较对照无明显差异(P>0.05)。结论:在MP感染早期Th1/Th2均参与了患儿机体的免疫应答,以Th1细胞为主;SOCS1、SOCS3参与了Th1/Th2细胞免疫调节。     

血管内皮生长因子在急性白血病患者中表达的研究

目的:探讨血管内皮生长因子在急性白血病患者的表达及其与各临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学的方法检测40例自愿急性白血病患者治疗前后骨髓细胞VEGF的表达.结果:VEGF在急性白血病患者中表达明显高于对照组,治疗后缓解组VEGF表达水平明显下降.有髓外转移组VEGF表达明显高于无髓外转移组.结论:急性白血病患者中存在VEGF高表达,可能与急性白血病的发病、转移及疾病的预后有关.     

一步法富集脐血T淋巴细胞亚群

湖北省教育厅资助课题(课题号 98A048 一步法富集脐血T淋巴细胞亚群是根据特异性抗体复合物介导的分离纯化细胞的阴性选择方法,用于少量脐血细胞的分离具有一定的优点,现报道如下.     

脐血的采集和分离及有核细胞的富集

脐血中富含造血干 /祖细胞 ,是骨髓和外周血后的第三种造血干细胞的来源[1] 。脐血的采集、分离和保存方式对单个核细胞 (ＭＮＣ)和ＣＤ 3 4细胞的回收有一定的影响。分析不同性别、胎龄、胎次和体重的胎儿脐血量、ＭＮＣ数 ,以及脐血采集后处理方式对ＭＮＣ和ＣＤ 3 4细胞的影响 ,有助于脐血临床移植和建立脐血库。材料和方法1.标本来源 :所有 83例脐血均来自本院产科 ,其中男性 48例 ,女性 35例。胎龄最小为 30周 ,最大 42周 ,平均体重 (3 4± 0 4)ｋｇ ,剖宫产 36例 ,自然分娩 47例。2 .脐血采集 :采用开放式采集。在胎儿娩出后 5ｍｉ…     

端粒、端粒酶与白血病

阐述了在白血病细胞端粒与端粒酶活性表达方面的研究进展 ,探讨端粒酶作为抗白血病治疗的新靶点的可行性     

呼吸道合胞病毒诱导A549细胞凋亡的机制研究

目的:通过呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺Ⅱ型腺上皮癌细胞(A549)及人肺成纤维细胞(IMR-90)后核转录因子(NF-κB)变化,探讨RSV诱导肿瘤细胞凋亡机制,为临床肿瘤治疗提供新方向。方法:RSV以感染复数(MOI)3感染A549及IMR-90细胞,观察感染后24,48,72h细胞形态变化、细胞存活率及细胞内病毒滴度,Western-blot方法检测Caspase-3,8,9蛋白表达变化,并在RSV感染A549细胞后2,4,8,24,36h,采用Western-blot方法检测NF-κB蛋白表达变化。结果:RSV感染A549及IMR-90细胞后,A549细胞存活率较IMR-90低,细胞内病毒滴度较IMR-90高,差异有统计学意义(P<0.05),细胞呈现明显凋亡改变。Caspase-3,8,9呈时间依赖性增强,以Caspase-3,9表达为主。A549细胞内NF-κB表达8h内先增高并达高峰,24h开始下降,36h表达明显下调,与未感染RSV细胞相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:RSV可通过内源性及外源性途径引起A549细胞凋亡,以NF-κB介导的内源性途径为主。     

呼吸道合胞病毒感染通过上调细胞因子信号抑制因子调节Ⅰ/Ⅱ型细胞因子的表达

目的:研究呼吸道合胞病毒(RSV)对细胞因子信号抑制因子(SOCS)3,Toll样受体(TLR)3、TLR4 mR-NA表达影响,探讨SOCS3在病毒感染上皮细胞后对Ⅰ/Ⅱ型细胞因子的调节效应。方法:设计人SOCS3特异小干扰RNA(si-RNA),转染上皮细胞A549,RSV感染后不同时段,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测细胞不同时间点细胞SOCS3、TLR3、4 mRNA的表达,ELISA法检测培养上清中干扰素(IFN)-β和白细胞介素(IL)-8的浓度。结果:RSV感染上调A549细胞TLR3、4和SOCS3 mRNA的表达。SOCS3在感染后1 h升高,2 h达到峰值,分别为0 min的2.1倍和6.2倍(P<0.05),随后逐渐恢复至基础水平;TLR3、4在感染后2 h增加,并在24 h内持续表达较高水平。IL-8于24 h开始增高,24 h较基础水平增加25倍;IFN-β虽增高,但与基础水平无统计学差异。抑制SOCS3,对TLR3、TLR4 mRNA无显著性影响,但早期上调IFN-β的表达,IL-8虽有增高,但显著低于对照组。结论:RSV感染早期通过上调SOCS3表达调节上皮细胞差异表达Ⅰ/Ⅱ型细胞因子。     

呼吸道合胞病毒逃逸宿主免疫监视与致气道炎症反应的机制

呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）是世界范围内婴幼儿时期呼吸道感染的主要病原体,与小儿喘息反复发作密切相关。流行病学资料显示,RSV是我国儿童呼吸道感染住院首要原因,至今尚无有效预防疫苗及特异性的治疗方法。