三种消化酶在大鼠胰岛分离纯化中的效果比较

目的　分别用 3种酶消化大鼠胰腺 ,比较分离纯化后胰岛细胞的收获量、纯度、活性和功能。方法　将 2 1只SD大鼠按应用释放酶、胶原酶P、胶原酶V消化胰腺随机均分为A、B、C组。结果　A组的胰岛细胞收获量比B组或C组多 ( 93 0± 78比 692± 68或 70 6± 70 ,P <0 .0 5 ) ;纯度比B组或C组高 ( 93 .8± 2 .3比 88.4± 2 .0或 89.2± 2 .1,P <0 .0 5 ) ;成活率比B组或C组高( 97.2± 1.4比 92 .2± 1.9或 92 .9± 2 .1,P <0 .0 5 ) ;A组培养后胰岛素分泌量和葡萄糖刺激时胰岛素分泌量比B组或C组多 (P <0 .0 5 ) ;A组逆转糖尿病大鼠的高血糖状态时间比B组或C组长( 7.5± 1.3比 5 .8± 1.6或 6.3± 1.2 ,P <0 .0 5 )。结论　与胶原酶P和胶原酶V比较 ,释放酶消化大鼠胰腺可提高胰岛细胞的收获量、纯度、活性和功能。     

联合应用超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤

目的研究联合应用外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌损伤的保护作用。方法将３２只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组、ＳＯＤ保护组和ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）,ＳＯＤ和测血谷丙转氨酶（ＡＬＴ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果再灌注２ｈ时ＳＦ保护组与ＳＯＤ保护组的肝组织ＭＤＡ生成,ＳＯＤ消耗,血清ＡＬＴ,ＡＳＴ升高值均高于ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,且ＳＦ和ＳＯＤ联合保护组的肝细胞显微、超微结构损害的改变较ＳＯＤ或ＳＦ保护组轻。结论ＳＦ与ＳＯＤ联合保护组清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用强于ＳＯＤ或ＳＦ保护组,对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用比单独使用ＳＯＤ或ＳＦ强。     

EGCG对肿瘤生物抑制机制影响的探讨

目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）通过押制血管内皮生长因子（VEGF）的血管生成效应减少肿瘤生长和血管生成。方法：MTT法检测内皮细胞生长、Transwell检测内皮细胞迁移，同时检测内皮细胞体外小管形成情况及Matrigel胶塞体内实验检测体内血管生成情况；建立异位胃癌裸鼠模型，检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度，明确EGCG对肿瘤生长和血管生成的抑制作用及其机制。结果：体外实验显示，随着EGCG处理时间和剂量的增加，VEGF诱导生长的内皮细胞教呈时间和剂量依赖性地减少；随着EGCG剂量的增加，VEGF诱导迁移的内皮细胞数和形成的小管样结构也剂量依赖性地减少，差异有统计学意义，P〈0．05；Matrigel胶塞体内实验也显示EGCG抑制VEGF诱导的胶塞血管化；动物实验显示治疗组肿瘤生长缓慢，生长曲线明显低于对照组，平均肿瘤抑制率为60．4％，P〈0．01；治疗组肿瘤组织微血管密度显著降低，P〈0．01。结论：EGCG可以抑制VEGF诱导的血管生成，从而抑制肿瘤生长和血管生成。     

EGCG对肿瘤生物抑制机制影响的探讨

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)的血管生成效应减少肿瘤生长和血管生成。方法:MTT法检测内皮细胞生长、Transwell检测内皮细胞迁移,同时检测内皮细胞体外小管形成情况及Matrigel胶塞体内实验检测体内血管生成情况;建立异位胃癌裸鼠模型,检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度,明确EGCG对肿瘤生长和血管生成的抑制作用及其机制。结果:体外实验显示,随着EGCG处理时间和剂量的增加,VEGF诱导生长的内皮细胞数呈时间和剂量依赖性地减少;随着EGCG剂量的增加,VEGF诱导迁移的内皮细胞数和形成的小管样结构也剂量依赖性地减少,差异有统计学意义,P<0.05;Matrigel胶塞体内实验也显示EGCG抑制VEGF诱导的胶塞血管化;动物实验显示治疗组肿瘤生长缓慢,生长曲线明显低于对照组,平均肿瘤抑制率为60.4%,P<0.01;治疗组肿瘤组织微血管密度显著降低,P<0.01。结论:EGCG可以抑制VEGF诱导的血管生成,从而抑制肿瘤生长和血管生成。     

胃癌组织中PTEN、VEGF和MMP2表达及其临床意义

目的：探讨PTEN、VEGF和MMP2在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化sP技术检测80例胃癌组织中PTEN、VEGF和MMP2表达。结果：胃癌组织中PTEN高表达率43．8％，与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和肿瘤分期显著相关。VEGF、MMP2阳性表达率分别为60．O％和51．3％，与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和肿瘤分期显著相关。胃癌组织中PTEN与VEGF和MMP2表达显著负相关，与病人预后相关，Kaplan—Meier生存曲线显示PTEN高表达者术后累计生存率显著高于低表达者；VEGF和MMP2阳性表达者术后累计生存率显著低于阴性表达者。结论：PTEN通过调控胃癌组织VEGF和MMP2表达，抑制胃癌的浸润和转移，改善病人预后。     

参麦注射液保护大鼠化学性肝损伤的实验观察

目的　研究参麦注射液对化学性肝脏损伤的保护作用。方法　将 90只成年雄性健康SD大鼠随机分成正常对照组、四氯化碳 (carbontetrachloride ,CTC)组、参麦 (Shenmai)保护组。后两组皮下注射 50 %CTC油 3ml/kg ,每周 2次 ,共 12周 ,Shenmai保护组每天给予参麦注射液 1ml/kg灌胃。于第 4周、第 8周、第12周 ,每组各处死 8只大鼠 ,取肝组织测定脂质过氧化物代谢产物丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD) ,取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、一氧化氮 (NO)。结果　Shenmai保护组肝组织SOD含量明显高于CTC组 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显低于CTC组 (P <0 .0 1) ;血清ALT、AST、LDH含量明显低于CTC组 (P <0 .0 1) ;NO含量明显高于CTC组 (P <0 .0 1)。结论　参麦注射液对CTC所致的肝脏损伤有明显的保护作用 ,其机理可能与提高肝细胞耐缺氧能力 ,清除氧自由基 ,影响NO含量等有关     

褐藻聚合酚下调TGF-β1/Smads信号通路抑制大肠癌细胞增殖与侵袭

目的 探讨褐藻聚合酚(PFFE-A)对大肠癌细胞增殖与侵袭的影响,以及其对转化生长因子β₁(TGF-β₁)及母体抗生物皮肤生长因子同源物2/3(Smad2/3)通路的调控作用。方法 细胞分组：依次以50、100、150μmol·L^-1的小、中、大剂量的PFFE-A干预细胞,另设立正常对照组细胞。5-乙炔基-2’脱氧尿苷(EdU)染色检测细胞的增殖;Transwell小室检测细胞的侵袭能力;异种种植结肠癌裸鼠模型检测细胞的体内生长与转移能力;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中上皮间质转化(EMT)相关基因的表达;Western blotting检测细胞中TGF-β₁、p-Smad2/3的表达水平。结果 与正常对照组比较,PFFE-A小、中、大剂量组细胞的增殖率、侵袭细胞数、肿瘤瘤体质量、病灶转移比例、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)的mRNA的表达、TGF-β₁和p-Smad2/3的表达明显下降(P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)...     

MMP-2与MMP-7在直肠癌中的表达及临床意义

目的研究直肠癌中MMP-2和MMP-7的表达情况,探讨它们与直肠癌侵袭和转移的关系及临床意义。方法对60例直肠癌、20例癌旁正常组织进行MMP-2和MMP-7免疫组化染色。结果MMP-2和MMP-7在癌组织中表达明显高于癌旁正常组织,二者之间差异显著（P〈0.05）,MMP-2和MMP-7表达均与肿瘤分化程度、Dukes分期及淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）。结论直肠癌组织中MMP-2、MMP-7的表达与肿瘤进展有一定关系,可被视为反映直肠癌生物侵袭性的有价值的标志物,联合检测有助于判定结直肠癌临床病理特征及预后。     

舒芬太尼用于腹部手术后病人硬膜外自控镇痛的临床观察

目的 探讨舒芬太尼硬膜外自控镇痛(PCEA)的临床效果及对腹部术后胃肠功能的影响.方法 90例腹部手术病人随机分为三组,每组30例,分别接受舒芬太尼PCEA、芬太尼PCEA或疼痛时肌注哌替啶,观察三组术后镇痛效果、不良反应、肠蠕动恢复以及肛门排气、排便时间,同时检测血浆胃动素(MOT)水平.结果 两个PCEA组各时段疼痛评分均低于对照组,镇痛满意度高;舒芬太尼组不良反应发生率显著低于芬太尼组,与对照组相似,但恶心、呕吐发生率显著低于对照组;舒芬太尼组肠蠕动恢复、肛门排气、排便时间较芬太尼和对照组显著缩短;术后血浆MOT水平舒芬太尼组迅速恢复,术后48h恢复到术前水平,较芬太尼和对照组(72h)快,术后24、48h血浆MOT水平显著高于芬太尼和对照组.结论 舒芬太尼PCEA安全、有效,通过增加血浆MOT水平,促进胃肠功能恢复.