紫花牡荆素体外抑制人卵巢癌HO-8910细胞增殖和诱导凋亡的研究

目的:探讨紫花牡荆素(casticin)体外抑制人卵巢癌HO-8910细胞增殖和诱导凋亡的效应及其机制。方法:MTT法检测casticin对人卵巢癌HO-8910细胞增殖的抑制;Hoechest33258染色观察细胞凋亡形态学改变;流式细胞术(FCM)检测casticin处理HO-8910细胞的凋亡率;Western blotting分析caspase-3、CyclinB1、p21蛋白表达变化。结果:casticin对人卵巢癌HO-8910细胞增殖有较强的抑制作用,呈剂量和时间依赖性。经casticin作用48h后HO-8910细胞表现出典型的凋亡形态特征,并剂量依赖性地增加亚二倍峰,降低CyclinB1蛋白表达,增高caspase-3和p21表达。结论:casticin通过降低CyclinB1表达、活化p21和caspase-3抑制HO-8910细胞增殖并诱导凋亡。     

过氧化物酶体增殖因子激活受体γ介导5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的研究

目的 探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡作用的分子机制.方法 采用MTT法测定ADFMChR对卵巢癌CoC1细胞系细胞增殖抑制作用;DNA琼脂糖凝胶电泳证实ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡作用;Western印迹检测ADFMChR对CoC1细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.结果 MTT法显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制CoC1细胞增殖作用,IC50值为7.76 μmol/L;ADFMChR(30.0 μmol/L)处理CoC1细胞48 h的DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型"梯形"条带,加用PPARγ阻断剂(GW9662)后条带消失;Western印迹分析ADFMChR作用CoC1细胞后PPARγ和Bax蛋白表达上调,而Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01);GW9662具有阻断ADFMChR对Bcl-2的下调和Bax上调作用.结论 ADFMChR通过活化PPARγ,进而减少Bcl-2/Bax比例,诱导CoC1细胞凋亡.     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人卵巢癌COC1裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立人卵巢癌COC1裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:生理盐水组、顺铂组(2mg/kg)、低剂量ADFMChR组(6mg/kg)、中剂量ADFMChR组(18mg/kg)和高剂量ADFMChR组(54mg/kg),每组4只。观察各组裸鼠移植瘤生长情况,裸鼠体重的变化,检测裸鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)及外周血白细胞计数;PI染色流式细胞术(FCM)测定移植瘤细胞凋亡率。结果:ADFM-ChR有明显抑制移植瘤生长的作用,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤重抑制率分别为42.86%,62.76%和77.55%。ADFMChR3种剂量组处理裸鼠的外周血白细胞数和血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)与生理盐水对照组的差异均无统计学意义(P>0.05)。PI流式细胞术结果显示ADFMChR诱导移植瘤细胞凋亡,呈剂量依赖性。结论:ADFMChR通过诱导细胞凋亡抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤的生长。     

子宫腺肌病83例临床分析

子宫腺肌病是一种良性浸润性疾病。现已成为妇科的一种常见疾病。本文通过对1986～1992年在我院妇科住院诊治的83例子宫腺肌病的分析,探讨本病发生的高危因素及如何提高诊治水平。 临床资料 1.发病率 我院1986年1月～1992年12月妇科住院1596人,经手术、病理切片证实为子宫腺肌病者     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长及促凋亡作用

目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人卵巢癌CoC1裸鼠移植瘤生长的抑制及促凋亡作用.方法 建立人卵巢癌CoC1裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成5组:生理盐水组、顺铂组(2mg/kg)、低剂量ADFMChR组(6 mg/kg)、中剂量ADFMChR组(18 mg/kg)和高剂量ADFMChR组(54mg/kg),每组4只.观察各组裸鼠移植瘤生长情况、裸鼠体重的变化;PI染色流式细胞术(FCM)测定移植瘤细胞凋亡率.结果 ADFMChR对移植瘤的生长有明显抑制作用,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤重抑制率分别达62.76%、91.76%和77.55%.PI流式细胞术结果 显示ADFMChR诱导移植瘤细胞凋亡,呈剂量依赖性.结论 ADFMChR具有抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的作用并能诱导移植瘤细胞凋亡.     

复方紫河车软膏治疗外阴营养不良的临床观察

目的　观察紫河车复方软膏局部治疗外阴营养不良的临床疗效。方法　设计开放、随机、对照平行组的临床试验 ,利用新鲜紫河车中有效成分制成软膏 ,于病变部位局部用药 ,用 1 %丙酸睾酮软膏作为对照 ,观察疗效。结果　试验组总有效率达 97.5 8% ,治愈率达 67.88% ,明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。无严重毒副反应发生。结论　复方紫河车外用软膏对外阴营养不良具有良好的治疗作用 ,且具有使用方法简便易行 ,副作用少 ,患者依从性好的优势。     

5，4＇-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮抗人卵巢癌作用机制

目的探讨金雀异黄素(gertistein)衍生物5，4‘-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮(DOdFMG)抗人卵巢癌(COC1)细胞系细胞作用及机制。方法用MTT比色法检测DOdFMG对COC1、顺铂耐药亚株COC1／DDP及中国仓鼠卵巢(CHO—K1)细胞系细胞的增殖抑制作用。流式细胞仪(FCM)分析经DOdFMG处理后的COC1细胞凋亡。FTTC间接免疫荧光标记FCM检测NF-kappab、Bd-2、Bax蛋白表达。结果(1)MTT比色法证实DOdFMG对COC1、COC1/DDP细胞生长具有抑制作用呈剂量-效应关系，IC50值分别为15μmol/l和20μmol/l，对CHO—K1的IC50值为75μmol/l。DOdFMG对人卵巢癌细胞毒选择指数为5，耐药指数为1．33。(2)FCM分析表明DOdFMG可诱导COC1细胞凋亡；(3)FTTC间接免疫荧光标记流式细胞仪测定经DOdFMG处理后的COC1细胞NF-kappab、Bcl-2蛋白表达降低，Bd-2／Bax降低。结论下调NF-kappab蛋白表达水平即而下调bcl-2蛋白表达这一信号通路可能为DOdFMG抑制人卵巢癌细胞COC1、COC1／DDP细胞增殖和诱导凋亡的分子机制。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响

目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（ADFMChR）体外诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用效果及其可能机制.方法 体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分别应用不同浓度的ADFMChR处理人宫颈癌HeLa细胞,用AO/EB染色观察ADFMChR作用HeLa细胞48h后凋亡形态学改变;流式细胞术（FCM）检测ADFMChR作用HeLa细胞后的凋亡率;Westernblot分析ADFMChR对HeLa细胞caspase-3蛋白和mcl-1蛋白表达的影响.结果 不同浓度的ADFMChR处理HeLa细胞48h后,细胞出现典型的细胞凋亡形态特征,凋亡率呈浓度依赖性,同时细胞caspase-3蛋白表达上调,mcl-1蛋白表达下降.结论 ADFMChR具有体外诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,呈浓度依赖性,其机制可能与其上调caspase-3及下调mcl-1蛋白表达有关.     

腹腔镜下卵巢穿刺电凝术和楔形切除术治疗多囊卵巢综合征的疗效对比

目的 比较腹腔镜下卵集穿刺电凝术和卵巢楔形切除术治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效.方法 随机将36例行腹腔镜卵巢穿刺电凝术和24例行腹腔镜卵巢楔形切除术的PCOS患者分两组进行比较.结果 两组间手术时间、术中出血量、术后病率及肛门排气时间比较差异有显著性(P<0.05);两组术后疼痛评分、下床活动时间、住院时间、切口愈合时间、术后雄激素、术后黄体生成素、术后卵泡雌激素、术后排卵率、术后妊振率及月经恢复相比差异均无显著性(P>0.05).结论 腹腔镜卵巢穿刺电凝术与腹腔镜卵巢楔形切除术比较手术时间短,术中出血少,术后恢复快,术后病率少.腹腔镜卵巢穿刺电凝术治疗PCOS优于腹腔镜卵集楔形切除术.     

活性氧介导紫花牡荆素诱导卵巢癌HO-8910细胞调亡

目的:探讨紫花牡荆素(Casticin,CAS)诱导人卵巢癌HO-8910细胞凋亡是否涉及活性氧生成和线粒体膜去极化。方法:体外培养HO-8910细胞。AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;H2DCFH-DA探针FCM检测细胞活性氧生成;Rh123探针FCM分析细胞线粒体跨膜电位。结果:CAS诱导HO-8910细胞凋亡率增高,呈剂量依赖性。CAS以浓度依赖方式增高HO-8910细胞内活性氧水平。CAS处理细胞的Rh123平均荧光强度显著降低,表明CAS具有诱导细胞线粒体膜去极化作用。N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)部分拮抗CAS诱导细胞凋亡,并能减弱CAS诱导活性氧生成和线粒体膜去极化作用。结论:CAS诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡作用机制可能与促进细胞活性氧生成介导的线粒体膜去极化相关。