老年人群阿司匹林抵抗及其临床相关因素分析

目的:分析老年人群阿司匹林抵抗(AR)情况及临床相关因素.方法:入选长期服用阿司匹林的汉族老年人(100 mg/d,3个月以上),共300例(男 196例,女 104例),年龄65～84岁.检测分别由二磷酸腺苷和花生四烯酸诱导的血小板聚集率.根据检测结果,将患者分为AR组和阿司匹林敏感(AS)组.记录入选对象性别、年龄、病程、血常规、服用非甾体消炎药及质子泵抑制剂药物史、吸烟史、血脂异常史、糖尿病史.结果:AR组老人红细胞数量、吸烟者、服用非甾体消炎药及质子泵抑制剂者、患高胆固醇血症者百分比高于AS组.Logistic回归分析显示,年龄、性别、吸烟史、红细胞计数对于AR的发生具有独立的影响.结论:在老年人群中,血红细胞数量、服用非甾体消炎药及质子泵抑制剂、吸烟、高胆固醇血症与AR有关.而年龄、性别、吸烟史、红细胞计数是AR发生的独立影响因素.     

加倍剂量缬沙坦治疗老年高血压合并微量蛋白尿的临床疗效观察

目的探讨加倍剂量缬沙坦治疗老年高血压患者合并微量蛋白尿的疗效和安全性。方法选择老年高血压合并微量蛋白尿患者89例,单药治疗血压均未达标,随机分为对照组48例和治疗组41例,对照组给予缬沙坦80 mg/d+氨氯地平5 mg/d,治疗组给予缬沙坦160 mg/d,疗程12周。观察治疗前后血压、24 h尿微量白蛋白(m Alb)、肝肾功能及电解质变化情况。结果随访12周,对照组血压控制达标率为83.33%,24 h m Alb从(115.20±12.32)mg/24 h下降至(53.79±9.35)mg/24 h(P<0.02);治疗组血压控制达标率为85.37%,24 h m Alb从(118.81±10.27)mg/24 h下降至(51.75±8.49)mg/24 h(P<0.05);2组间治疗后血压达标率、m Alb差异无统计学意义(P>0.05);且2组治疗前后尿素氮(BUN)、血肌酐、胱抑素、电解质差异无统计学意义(P>0.05)。结论对老年高血压合并微量蛋白尿患者,加倍剂量缬沙坦与缬沙坦联合氨氯地平均具有良好的降压达标率和降低尿微量蛋白作用,且无明显的不良反应。     

雄性激素在高盐引发高血压中的作用

目的观察高盐饮食对不同雄激素状态大鼠血压的影响及与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系。方法将雄性 Wistar 大鼠30只随机分为假手术组、去势组、去势后补充睾酮组(补充睾酮组,26.7 mg/kg),每组10只。各组均以8%NaCl 颗粒饲料喂养8周,分别在实验前、实验4周和8周后测尾动脉脉血压,8周后用放免法测外周血清睾酮和血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果 1)在高盐饮食8周后,假手术组和补充睾酮组血压明显升高[假手术组:(137.3±4.0)比实验前:(117.5±5.9)mmHg;补充睾酮组:(134.4±5.2)比实验前:(116.6±7.7)mmHg,P 均<0.01],而去势组血压无明显变化[(11 9.4±8.6)比实验前:(11 5.3±6.6)mmHg,P>0.05]。2)与血压升高相对应,假手术组和补充睾酮组血浆 PRA 及 AngⅡ水平较去势组明显升高[PRA:假手术组(5.90±0.77)比补充睾酮组(5.69±0.47)比去势组(4.90±0.54)mol/(L·h),P 均<0.05;AngⅡ:假手术组(508.1±52.5)比补充睾酮组(493.6±2...     

氯吡格雷联合阿司匹林对老年不稳定型心绞痛患者血小板活化的临床干预研究

目的通过观察氯吡格雷联合阿司匹林对老年不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板活化的影响,探讨其临床意义。方法应用流式细胞仪,分别对老年UAP患者与健康老年人血小板活化标记物CD62p、CD63进行检测,同时动态观察UAP患者应用氯吡格雷联合阿司匹林治疗前后CD62p、CD63水平的变化。结果UAP患者CD62p、CD63水平高于正常对照组;氯吡格雷联合阿司匹林治疗后,UAP患者CD62p、CD63水平较单用阿司匹林明显降低,而不影响血小板体积(MPV)和血小板计数(PLT)。结论老年UAP患者血小板活化水平升高,氯吡格雷联合阿司匹林可使血小板活化受到更为明显的抑制。     

不稳定型心绞痛与PAI-1及血小板活性的临床研究

目的　探讨老年不稳定型心绞痛 (UAP)与纤溶酶原激活物抑制剂 1型 (PAI 1)及血小板活化功能的临床意义。　 方法 　测定 87例老年UAP患者发作时的血清PAI 1水平与血小板活化因子CD62p活性 ,并与 89例健康对照组比较。　 结果　UAP组的PAI 1的水平 (99.77± 3 2 .95 ) μg·L-1较对照组 (5 5 .0 0± 2 1.2 3 ) μg·L-1明显升高 (P <0 .0 1) ;而CD62p活性 (12 .5 6± 4.66) %较对照组 (6.3 3± 2 .3 8) %也有显著升高 (P <0 .0 1)。　 结论 　老年不稳定型心绞痛的发作与PAI 1水平和血小板活性增高有密切联系。     

高血压与内皮祖细胞

在高血压中内皮祖细胞功能受损或数量下降,其机制包括高血压对内皮祖细胞动员的抑制作用,加速其老化或凋亡,损伤血管内皮从而使内皮祖细胞需求量增加等.一些高血压治疗方式如体育锻炼、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、钙离子拮抗剂具有降压之外的改善内皮祖细胞功能或增加其数量的作用.     

冠脉内皮功能失调的治疗对策

本文对冠脉内皮功能损害及其治疗作了综述,认为硝酸酯类药、L-精氨酸、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂、调脂治疗等可改善血管内皮功能.     

病毒性心肌炎与可溶性白介素2受体、NK和Lak细胞的相关研究

目的：研究急性病毒性心肌炎与免疫指标sIL-2R、NK和Lak细胞的关系。方法：采用双抗体夹心ELISA法与LDH释放法分别测定了30例病毒性心肌炎乏患在急性期与缓解期．及30例健康的血清可溶性白介素2受体(sIL-2R)与NK、Lak细胞水平。结果：病毒性心肌炎乏患在急性期的sIL-2R水平较健康对照明显升高．且也高于其在缓解期的水平(P<0．05)；而病毒性心肌炎患体内NK、Lak细胞水平较健康对照明显降低，也明显低于其在缓解期的水平(P<0．05)，而上述免疫指标在缓解期水平与健康之间无明显差异(P>0．05)，结论：病毒性心肌炎的发病与体内免疫水平密切相关。     

雄激素对高盐所致左室肥厚的影响及坎地沙坦的干预作用

目的探讨高盐饮食对大鼠心脏损伤过程中雄激素所发挥的作用及机制,以及Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)拮抗剂的干预作用。方法将Wistar大鼠40只随机分为假手术组(Sham)、去势组(Cas)、睾酮补充组(Tes)和坎地沙坦干预组(Cand),每组10只。各组均以8%NaCl高盐颗粒饲料喂食;Sham组施以假手术,Cas、Tes及Cand组均施以去势手术。Tes及Cand组予以十一酸睾酮4mg/(kg.2week)肌注,Cand组同时予以坎地沙坦3mg/(kg·d)胃灌,持续8周。分别在实验前、实验4周、8周后测定尾动脉血压;8周后称左心室重量(LVW),计算左室/体重指数(LVI),观察心肌病理改变,放射免疫法测定血清睾酮浓度。结果高盐喂养8周后,较基础血压比,Sham和Tes组明显升高(均P0.01);Cand组或Cas组与Sham组比较,明显降低(均P0.01)。Cand或Cas组LVW和LVI与Sham组比较均明显降低(均P0.01);与Sham组心肌病理改变比较,Cand或Cas组心肌形态完整清晰。结论雄激素参与了高盐喂食导致的血压升高以及心肌肥厚;在高盐喂食大鼠,AT1R拮抗剂干预能有效降低雄激素所诱导的血压升高和心肌肥厚。     

雄激素在心血管疾病中作用的相关信号通路

雄激素作为男性最重要的类固醇激素,对心血管疾病的病理生理过程有重要的意义,其作用多通过雄激素受体（androgenreceptor,AR）起作用。既往关于雄激素对心血管疾病作用机制的研究主要集中于雄激素与AR结合后作为转录因子参与核内基因的转录过程,调节靶基因的表达,即雄激素的基因作用”[2]。近年来大量研究发现,雄激素还可以通过非基因作用影响细胞的生长、分化、增殖、凋亡,进而参与心血管疾病的调节旧。。本文主要就雄激素作用对心血管系统的基因作用和非基因作用可能涉及的信号转导通路做一综述。