SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元的保护作用

目的探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠54只,体重230～250g,随机分成假手术组(SH组),缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125(溶媒采用DMSO),容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰(P<0.01),再灌注24～72h可见阳性锥体细胞数目表达减少(P<0.05)。其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组(P<0.05),而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组(P<0.05)。脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组(P<0.01),凋亡细胞数目低于IR组(P<0.01)。结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。     

法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用

目的研究法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、阿托品组和法舒地尔组（每组n=10）,采用腹腔注射氧化乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品＋法舒地尔的不同治疗,观察各组大鼠存活状况、心肌病理学变化和心肌细胞凋亡情况。结果与对照组比较,阿托品组和法舒地尔组大鼠心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加（P〈0.01）;但与阿托品组比较,法舒地尔组存活率较高;心肌病理损害较轻,心肌细胞凋亡显著减少（P〈0.01）。结论法舒地尔对急性氧化乐果中毒大鼠的心肌损害有保护作用。     

乌司他丁对光气致大鼠急性肺损伤的保护及与基质金属蛋白酶-9的关系

目的 探讨乌司他丁对光气所致大鼠急性肺损伤的保护作用及与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的关系.方法 选取健康成年SD雄性大鼠64只,随机分为染毒组[光气染毒组(B1组)、生理盐水染毒组(B2组)、地塞米松治疗组(B3组)、乌司他丁治疗组(B4组)]和非染毒组[空气对照组(A1组)、生理盐水对照组(A2组)、地塞米松对照组(A3组)、乌司他丁对照组(A4组)],每组8只.各组大鼠均在注射相应的药物(地塞米松、生理盐水或乌司他丁)1 h后,非染毒组吸入新鲜空气5 min,染毒组吸人纯度为100%的 8.33 mg/L光气5 min.6 h后取各组大鼠的肺组织行HE染色,计算肺湿/干重量比值(W/D),检测肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量及白细胞计数,利用免疫组织化学法检测肺组织中MMP-9蛋白表达,酶联免疫吸附法检测血清中MMP-9活力以及明胶酶谱法检测BALF中MMP-9酶原含量.结果 与A1、A2、A3、A4组比较,B1和B2组大鼠肺W/D、BALF中蛋白含量和白细胞计数均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).与B1和B2组比较,B3和B4组大鼠肺W/D、BALF中蛋白含量及白细胞计数明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).B1和B2组大鼠肺泡壁明显充血、增厚,肺泡壁和肺间质内可见较多白细胞浸润以及肺泡结构的破坏.B3和B4组大鼠肺泡结构较为清晰,肺泡壁稍增厚,伴少量炎性细胞浸润.非染毒组大鼠肺、支气管组织中MMP-9蛋白表达均呈弱阳性,B1组和B2组MMP-9蛋白表达呈强阳性,B3组和B4组肺组织中MMP-9蛋白表达明显减弱,恢复至正常肺组织的弱阳性表达水平.与A1、A2、A3、A4组比较,B1和B2组大鼠血清中MMP-9活力升高,差异有统计学意义(P<0.01),与B1和B2组比较,B3和B4组血清中MMP-9活力均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).B1、B2组BALF中MMP-9酶原含量明显高于B3、B4组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乌司他丁可以抑制MMP-9蛋白表达的上调,对于光气所致的ALI具有保护作用.     

脑脊液诱导的骨髓源性神经样细胞移植的安全性研究

目的：研究脑脊液诱导的骨髓源性神经样细胞（BMSC-Ns）移植的安全性。方法将40只4~6周龄裸鼠采用随机数字表法分为5组（n=8）,其中致瘤性实验3组：阳性对照组（A组）,接种Hela细胞（2×107/0.2ml）;实验组（B组）,将BMSC-Ns按2×107/0.2 ml接种至裸鼠肋部皮下;阴性对照组（C组）,注射等体积生理盐水。接种后饲养1个月,大体观察肿瘤形成情况,1个月后处死动物取注射处局部皮肤、心脏、肝脏、肠道和肺组织,行H-E染色观察病理学改变。全身毒性实验2组：实验组（D组）,裸鼠尾静脉注射大鼠BMSC-Ns（5×106/0.2ml）;阴性对照组（E组）,注射等体积生理盐水。注射后即刻观察动物临床反应,以后每天观察1次,连续观察15天;将动物处死,采集血液标本行血液学检查。结果 BMSC-Ns接种于裸鼠肋部皮下1个月后未见接种部位肿瘤形成,局部皮肤、心脏、肝脏、肠道和肺组织病理学检查未见异常;尾静脉注射BMSC-Ns后动物一般情况无异常,至第15天裸鼠全部成活,血常规结果无异常。结论皮下接种或者尾静脉移植CSF诱导的BMSC-Ns对裸鼠是安全的,无致瘤性和全身毒性。     

综合性医院精神障碍患者谵妄状态的急诊处理（附68例分析）

目的：探讨精神障碍患者急性谵妄状态的临床特点与处理方法,为临床治疗和预防提供依据。方法对2010年3月~2015年3月徐州医学院附属医院收治的68例出现谵妄状态的精神障碍患者进行回顾性研究。结果谵妄状态的出现与患者年龄、基础疾病、躯体状况等相关,临床主要表现为意识障碍、知觉障碍、情绪与行为障碍。年龄偏大、感染、电解质紊乱、严重躯体病等是精神科出现谵妄状态的常见原因。结论早期识别谵妄状态,积极有效治疗原发疾病,大部分患者预后较好。     

重症急性胰腺炎合并脓毒症与病原菌特征、凝血功能及微循环障碍的相关性研究

目的 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)与病原菌特征、凝血功能及微循环改变的关系.方法 收集2017年1月 ～2021年6月于徐州医科大学附属医院急诊ICU住院的重症急性胰腺炎患者120例,按脓毒症的诊断标准分为脓毒症组50例和非脓毒症组70例,将所有患者标本送至常规细菌培...     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤所致脑梗死体积和神经元凋亡的影响

乙酰胆碱(Ach)是脑内经典的兴奋性递质,作用于M型和N型胆碱受体,与大脑的多种高级神经功能有关。研究发现,脑缺血时Ach释放异常增加,若干胆碱酯酶抑制剂对神经元有损害作用[1]。也有研究表明Ach可加强谷氨酸(G lu)诱导的培养海马神经元变性,且这种作用是通过M型胆碱受体来实现的。G lu和Ach可能在缺血性脑损伤中有放大的协同作用[2]。脑内突触前N型胆碱受体激活后也能够增加包括G lu在内的多种递质的释放[3]。本实验选用对M型和N型胆碱受体都有阻滞作用的新型胆碱能受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚为研究药,以东莨菪碱为阳性对照药,通过观察脑…     

急性心肌梗死336例临床分析

目的比较不同年龄组急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点。方法回顾性分析336例AMI的临床资料，根据患者年龄分为4组，40岁以下组(Ⅰ组)22例，40～59岁组(Ⅱ组)76例，60～79岁组(Ⅲ组)219例，≥80岁(Ⅳ组)19例。其中60岁以下为中青年组共98例，60岁以上为老年组共238例；比较各组间临床特点。结果高脂血症与吸烟是Ⅰ、Ⅱ组最为显著的危险因素。随着年龄的增加，胸痛发生率逐渐下降，而心力衰竭、心源性休克、严重心律失常如房颤、室颤则显著增加，住院期间病死率亦明显升高。结论随着年龄增加，AMI临床特点不典型，伴发病、并发症和病死率逐渐增加。     

大鼠急性减压病时脊髓诱发电位的变化

实验观察在电刺激大鼠双侧坐骨神经而诱发的脊髓诱发电位(SEP)在常压下、高压下、不当快速减压后(重型减压病时)、安全减压后、再加压后和常压下急性缺氧等条件下的变化。SEP变化与减压病(DCS)发生有关。在时间上SEP晚期成分先于早期成分变化。用SEP作DCS动态监测时晚期成分较早期成分敏感,且以观察振幅为主。一旦晚期成分有所变化即应对DCS的发生给予高度重视,此时再加压可使DCS缓解或消除。当早期成分变化时,DCS的严重程度已可使动物死亡,即使再加压亦无效。因此,SEP早、晚期成分在反映DCS严重程度上有质的区别,其中尤以N_2波变化为关键。     

急性肺栓塞的临床表现及治疗对预后的影响

目的通过分析急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)患者的临床资料,探讨影响APE患者预后的指标。方法对我院2005年1月~2009年3月诊断为APE的125例住院患者进行回顾性分析。结果全组APE患者中男女比为1.12∶1;平均年龄(58.2±15.2)岁,40岁以上患者占87.2%,年住院人数呈上升趋势,年死亡率呈下降趋势。有基础心肺疾病、下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是APE发生的主要危险因素。危险因素≥2个组患者的住院死亡率、不良事件发生率和随访3个月死亡率显著高于危险因素<2个组(P<0.01),受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线)显示其判断死亡的最佳分界点是1.5。未做抗凝或溶栓治疗组患者的住院死亡率显著高于抗凝治疗组或溶栓+抗凝治疗组(P<0.01)。结论①APE的发病年龄集中于中老年,住院人数有增加趋势,年住院死亡率显著下降;②原有心肺疾病及DVT是发生APE的主要危险因素,且危险因素个数是预测APE患者转归的独立指标;③抗凝治疗或溶栓+抗凝治疗可以显著降低APE患者的住院死亡率。