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众所周知,吸烟有害健康,吸烟是慢性心血管疾病的主要危险因素[1],但这并没有引起公众的重视。国内外研究表明,控制吸烟在全球公共卫生干预中效益最好[2,3],且世界各国采取各种措施,加强控烟干预,吸烟率开始逐渐下降[4,5]。而我国调查研究显示,大学生吸烟率近年有增高趋势,且经比较发现,非医学院校学生吸烟率普遍高于医学院校学生[6,7]。为进一步确认高校医学生与非医学生吸烟状况是否存在差异,笔者2005年11-12月对衡阳市某大学医学生与非医学生的吸烟相关情况进行了调查,现报道如下。对象与方法1.对象。衡阳某大学三年级学生714人,其中男生4… 相似文献
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目的 探讨紫癜性肾炎(HSPN)患者网织红细胞(Ret)参数的临床意义.方法 通过全自动血液分析仪检测健康人群及21例HSPN的网织红细胞参数,并进行统计学分析.结果 紫癜性肾炎Ret参数中,低荧光网织红细胞百分率(LFR%)为0.8206±0.104 4,与健康者比较,差异无统计学意义(P>0.05);网织红细胞百分率(Rot%)为(0.015 4±0.0127),网织红细胞绝对值(Ret#)为(98.45±1.43)、高荧光网织红细胞百分率(HFR%)为(0.0412±0.0526)、未成熟网织红细胞百分率(MFR%+HFR%)为(0.179±0.104),差异有统计学意义(P<0.01);中荧光网织红细胞百分率(MFR%)为(0.138±0.016 3),差异有统计学意义(P<0.05).结论 网织红细胞参数改变在紫癜性肾炎患者贫血时有一定临床意义. 相似文献
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目的 病理学上诊断同样为肺鳞癌的患者,其治疗疗效和愈后往往存在一定差异,本研究利用本实验室制作的
208个肺癌相关基因芯片,探讨了 7例肺鳞癌组织中基因表达的异质性,试图为患者的治疗和预后提供分子依据.
方法 提取 7例男性肺鳞癌患者(年龄在 55~ 65岁之间)癌组织的总 RNA并用
LD- PCR标记成探针,然后与含有 208个肺癌相关基因的 cDNA Microarray杂交,芯片用
ImaGene软件分析和处理数据. 结果 7例肺鳞癌组织之间 208个肺癌相关基因表达的相似性在
60.65% ~ 82.69%之间. 结论 本研究首次对肺鳞癌患者不同个体之间基因的表达进行研究并发现存在一定的差异,提示应注意癌症患者的个体化诊断和治疗. 相似文献
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目的:探讨低剂量螺旋CT扫描及后处理技术对气管支气管异物的诊断价值。方法:对103例气道异物患儿行螺旋CT扫描,CT扫描参数为120kV,40~80mA,层厚7mm,间距7mm,螺距3,扫描后进行层厚3mm,间隔1.5mm内插式重建,对获得的数据进行图像后处理,后处理技术包括多平面重建(MPR)、最小密度投影(MinP)、表面遮盖法重建(SSD)、CT仿真支气管内窥镜(CTVB)。与支气管内窥镜进行比较。结果:103例气管支气管异物均获得满意的后处理图像,螺旋CT及后处理技术的诊断准确性为100%,异物定位与支气管镜检相符97.1%。其中MPR(包括CPR)在显示异物本身和局限性气管、支气管阻塞最好。结论:小儿气管支气管异物可用螺旋CT低剂量扫描,但不能用单一的后处理技术,应该将轴位和多种后处理技术结合起来,综合分析。本病的直接征象是显示异物本身,而局限性支气管阻塞需结合其他征象才能确诊。 相似文献
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兔心肌挫伤后心功能障碍及心肌细胞内Ca^2+和线粒体ATP酶的变化 总被引:2,自引:1,他引:2
背景:心肌挫伤后心功能障碍除与心脏因受暴力直接损害导致心肌收缩性降低外,是否还与心肌细胞内Ca^2+和线粒体ATP奠的变化有关目前尚不得而知。目的:探讨心肌细胞内游离钙([Ca^2+]i)和心肌ATP酶变化在心肌挫伤后心功能障碍发生机制中的意义。设计:随机对照的实验研究。地点、材料和干预:实验在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。选取四川健康家兔36只,雌雄不限,分在伤前,伤后2,4,8,12,24h组,每组6只。经右颈总动脉插管至左心室。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成心肌挫伤模型。主要观察指标:心肌挫伤前,伤后2,4,8,12,24h测定家兔左室收缩/舒张功能、心肌细胞内[Ca^2+]i含量和心肌匀浆组织及线粒体ATP酶活力。结果:左心室收缩/舒张功能受到损害,代表左心室收缩功能的左室收缩末压(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)、左室内压最大上升速率(the maximal rate of left intraventricular pressure changes,+dp/dtmax)、等容收缩压(isovolemec ventricular pressure,IP)、实测心肌最大收缩速度(the maximal physiological velocity,Vpm)在伤后4—12h内恢复至伤前水平(P&;gt;0.05);代表左心室舒张功能的舒张期左室内压下降时间常数T、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室内压最大下降速率(the maximal rate of left intraventricular pressure changes,-dp/dtmax)在伤后24h与伤前比较,差异有显著性意义(P&;lt;0.05和P&;lt;0.01)。伤前心肌细胞内[Ca^2+]i平均通道荧光为(2.26&;#177;0.16),伤后2h开始升高为(2.63&;#177;0.47)(P&;gt;0.05),伤后8h达最高峰为(3.56&;#177;0.33)(P&;lt;0.01),此后开始下降,但伤后24h仍然显著高于伤前(P&;lt;0.05)。伤后2h心肌匀浆组织ATPase活性均有不同程度的下降,其中伤后4hCa^2+-ATPase活性下降明显(P&;lt;0.05),伤后8hCa^2+-ATPase和Na^+-K^+-ATPase活性降至最低(分别P&;lt;0.05和P&;lt;0.01),伤后12h上升与伤前无差别(P&;gt;0.05);伤后Mg^2+-ATPase活性较伤前也有所下降,但与伤前比较无明显差别(P&;gt;0.05)。伤后4h心肌细胞线粒体ATPase活性均明显下降(P&;lt;0.05),此后上升,至伤后24与伤前无明显差别(P&;gt;0.05)。相关分析表明LVEDP和-dp/dtmax与心肌细胞内游离钙含量变化呈明显正相关(γ=0.792,0.753,P&;lt;0.01和P&;lt;0.05),与心肌组织Na^+-K^+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ=-0.674,-0.691,P&;lt;0.05),与心肌组织Ca^2+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ=-0.613,-0.642,P&;lt;0.05),与心肌细胞线粒体Na^+-K^+-ATPase活力改变呈明显负相关(γ=-0.622,-0.616,P&;lt;0.05)。结论:心肌挫伤后心脏功能降低,心肌细胞内[Ca^2+]i含量升高和ATP酶活性下降可能是其原因之一。 相似文献