以瞳孔不受累的动眼神经麻痹为唯一表现的中脑梗死一例

正1病例介绍患者,女性,71岁,右利手,主因"右侧眼睑下垂伴视物成双1天"于2016年7月14日收入兰州大学第二医院。患者于1 d前无明显诱因突发右侧眼睑下垂,下垂眼睑完全遮盖眼球,被动抬起眼睑后有视物成双的症状,双眼向左、上及向下看时均有明显双影,向右看正常,无肢体无力、口角歪斜、言语不清及感觉异常等症状。既往史:2型糖尿病病史10余年,使用精蛋     

脑深部电刺激术治疗耐药性癫痫研究进展

脑深部电刺激术作为神经调控疗法的重要形式,通过精准选择刺激靶点为耐药性癫痫患者提供新的治疗选择。其可以通过在特定靶点植入电极并发放电刺激,对癫痫发作过程中相关神经核团及神经回路兴奋性进行调控,从而发挥控制癫痫发作的功效。目前脑深部电刺激术治疗耐药性癫痫的调控机制、不同发作类型个体化刺激靶点选择、临床疗效与安全性等积累了一定的临床和实验室证据,本文拟就上述三方面进行阐述,以促进脑深部电刺激术在耐药性癫痫领域的应用。     

改良线栓法制备家兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型

目的探讨采用改良线栓法建立家兔局灶性脑缺血模型。方法采用随机数字表法,造模前将45只健康清洁级成年新西兰家兔分为假手术组(5只)及模型组(40只),用自制头端蘸有石蜡的2-0钓鱼线作为线栓,由颈外动脉残端剪口,经颈内动脉置入颅内,堵塞大脑中动脉起始部,6 h后进行神经功能评分,神经功能缺损评分≥2分视为造模成功。麻醉处死家兔,用2%2,3,5-三苯基氯化四唑溶液对脑片进行染色,观察梗死灶情况。对模型组中造模成功、失败及死亡的实验兔进行线栓头端直径、线栓置入深度的比较。结果模型组40只,其中死亡6只,包括术后4 h内死于蛛网膜下腔出血4只、因麻醉意外死亡2只,死亡率为15.0%;失败7只,主要为脑血管痉挛及线栓置入深度不足;造模成功27只,成功率67.5%。假手术组全部存活。造模成功家兔的线栓头端直径、置入深度分别与死亡及失败结局家兔比较,差异均有统计学意义[直径(mm):(0.52±0.14)比(0.45±0.40)和(0.58±0.17);深度(cm):(5.49±0.17)比(6.04±0.11)和(4.26±0.30);均P0.05]。结论改良线栓法可成功制备家兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型,操作简便,且可重复。     

乌灵胶囊联合盐酸文拉法辛缓释胶囊治疗 脑梗死后患者躯体化症状的评价

目的 评价乌灵胶囊联合盐酸文拉法辛缓释胶囊治疗脑梗死后患者躯体化症状的临床疗效。方法 将68 例脑梗死后患者随机分为对照组和研究组，每组各34 例。对照组给予盐酸文拉法辛缓释胶囊治疗，研 究组给予乌灵胶囊联合盐酸文拉法辛缓释胶囊治疗。比较两组治疗前及治疗后第2、4 及6 周汉米尔顿抑郁 量表（HAMD）、汉米尔顿焦虑量表（HAMA）、健康问卷躯体症状群量表（PHQ-15）评分及治疗期间不良 反应发生情况。结果 治疗前两组HAMD、HAMA、PHQ-15 评分比较，差异无统计学意义（P >0.05）；治 疗后第2、4 及6 周研究组HAMD、HAMA 及PHQ-15 评分低于对照组（P <0.05）；两组不良反应发生率比较， 差异无统计学意义（P >0.05）。结论 乌灵胶囊联合盐酸文拉法辛缓释胶囊治疗脑梗死后患者躯体化症状的临 床疗效肯定，安全可靠。     

循证护理在5例麻痹性痴呆型神经梅毒患者护理中的应用

目的运用循证护理方法对5例神经梅毒患者进行护理,总结和探讨神经梅毒患者的护理措施。方法收集患者资料,确定护理问题,查找相关文献,收集有关证据,对文献分析评价后应用最佳论据,有针对性地指导心理护理、神经系统损害护理、健康教育及出院指导。结果患者病情好转,患者及其家属对该病治疗、护理、预防有了足够认识。结论循证护理使护理实践更具科学性,不但提高了临床护理工作质量,而且对提高护理人员综合素质具有重要意义。     

不同压力高压氧预处理与大鼠脑缺血灌注损伤缺血半暗带神经元细胞凋亡

目的:观察不同压力高压氧预处理(HBO-PC)对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带神经细胞凋亡的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=8);对照组:大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(n=8);实验组:HBO-PC+MCAO组(n=32)。实验组再按不同的HBO-PC压力分为1.5ATA(0.15MPa)、2.0ATA(0.20MPa)、2.5ATA(0.25MPa)和3.0ATA(0.30MPa)4个亚组,每组8只。按不同治疗压力,每次吸氧1h、隔天1次、共5次,10d完成。最后一次HBO-PC24h后,根据Zea-Longa线栓法制作MCAO再灌注损伤模型,缺血2h再灌注24h后用免疫组织化学法和原位末端脱氧核糖转移酶标记(TUNEL)法检测脑缺血半暗带神经细胞凋亡情况。假手术组和对照组不进行HBO或常压氧治疗,10d后处理同实验组。结果:实验组动物行为改善,脑梗死灶缩小,脑缺血半暗带凋亡细胞数和半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)阳性细胞数不同程度降低,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达不同水平增高,与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05);而2.0ATA和2.5ATA压力条件相比较1.5ATA和3.0ATA上述凋亡指标差异亦有显著性(P<0.05);但2.0ATA和2.5ATA间,1.5ATA和3.0ATA间差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:通过下调缺血半暗带神经元线粒体途径的凋亡水平,HBO-PC可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,组内比较2.0ATA和2.5ATA下HBO-PC优于1.5ATA和3.0ATA。     

高压氧对实验兔脑血管前、后循环超微结构的影响*

目的:观察高压氧(HBO)作用下及停用2d后,实验兔颈内动脉和基底动脉血管壁超微结构的变化。探讨高压氧作用下前循环收缩,后循环扩张的可能机制。方法:30只实验兔随机分为实验组、对照组和HBO+休息2d组,实验组暴露于2.2ATAHBO下60min,连续3d,对照组正常饲养,HBO+休息2d组同实验组经HBO处理3d后正常饲养2d。电镜下分别观察3组实验兔颈内动脉和基底动脉超微结构的变化。结果:实验组颈内动脉与对照组比较,其血管壁内弹力膜疏松,脂质空泡形成,内皮细胞及细胞器呈轻度变性;基底动脉实验组与对照组比较,其超微结构变化不明显。HBO+休息2d组基底动脉和颈内动脉超微结构与对照组比较,基本恢复正常。结论:HBO作用下颈内动脉和基底动脉内膜的形态学改变,提示HBO可能影响了线粒体内氧化磷酸化过程,从而出现脑组织供能不足,进而启动脑血管自动调节机制使前循环血管收缩,而供应脑干的后循环血管扩张,以提供充足的血供维持正常的物质代谢。在2.2ATAHBO作用下,对脑血管壁超微结构造成的轻度损伤是暂时的、可逆的。     

实时荧光定量PCR检测高压氧对实验兔血管内皮素-1及内皮型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的 检测高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对实验兔颈内动脉和基底动脉内皮素-1(ET-1)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达的影响,探讨HBO暴露致脑血管前循环收缩、后循环扩张的可能机制.方法 健康成年新西兰白兔24只,按数字表法随机分为实验组(n=12)和对照组(n=12).实验组每日持续暴露于0.22 MPa HBO下60 min,连续3d;对照组正常饲养,不予任何处理.实时荧光定量PCR法(FQ-RT-PCR)检测ET-1、eNOS mRNA在2组颈内动脉和基底动脉的表达水平.结果 ET-1、eNOS mRNA在实验兔颈内动脉和基底动脉均有微量表达.与对照组相比,HBO可使实验组颈内动脉ET-1 mRNA表达明显增高[(1.679 ±0.097) vs (1.000±0.017)],eNOS mRNA表达明显下降[(0.571 ±0.039) vs (1.000 ±0.023)];基底动脉ET-1 mRNA表达明显下降[(0.565 ±0.069) vs(1.000±0.034)],eNOS mRNA表达明显增高[(1.667 ±0.134) vs(1.000±0.014)],差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 HBO可通过调节ET-1、eNOS mRNA在颈内动脉和基底动脉的相对表达量而发挥收缩前循环、扩张后循环的作用.     

糖皮质激素对重症肌无力患者相关免疫机制影响研究

目的探讨糖皮质激素(GC)对重症肌无力(MG)患者的免疫调节疗效及机制。方法治疗组34例患者用GC治疗,疗程2个月,观察治疗前后症状改善情况及外周血抗乙酰胆碱受体抗体(AchRAb)、免疫球蛋白及补体的水平。结果经治疗2个月后,治疗组临床总有效率为82%(28/34),治疗前MG患者血清AchRAb、IgG1、IgG3均高于健康组,C3低于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05),IgM、IgA和C4、IgG2、IgG4与健康组比较差异均无统计学意义(P>0.05);经2个月治疗,血清AchRAb、IgG1浓度降低、C3浓度升高,较治疗前差异有统计学意义(P<0.01);AchRAb与IgG1在治疗前及治疗后有正相关性,与IgG3、C3无相关性。结论 GC可能通过对体液免疫等功能的影响而发挥治疗作用。     

BPRS、HDS、BI测定对高压氧治疗脑外伤后精神、智能障碍的疗效评估

颅脑损伤后精神、智能障碍在临床上并不少见,近年来随着交通事故的增多而呈上升趋势.高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对颅脑损伤后精神、智能障碍具有较好的作用.