心肌缺血后处理的研究进展

缺血后处理是指心肌发生缺血后,在长时间的再灌注之前进行数次短暂再灌注/缺血的循环,是近年提出的一种新的减轻再灌注损伤的方法,赵志清等首先在犬的在体缺血再灌模型中,发现缺血后处理可以缩小心肌梗死范围,具有心肌保护作用,Galagudza等在鼠的离体缺血再灌模型中证实缺血后处理可降低缺血/再灌注损伤引起的心室颤动,有抗心律失常作用,Staat等在临床上证实了缺血后处理的心肌保护作用。缺血后处理的保护机制可能与氧自由基的生成减少、内源性活性物质的释放、膜通道功能状态的变化和蛋白激酶的活化有关,现就缺血后处理的发现、机理和临床应用作一简要综述。     

心肌细胞凋亡在老年性心衰发生中的作用

目的探讨心肌细胞凋亡在老年心衰发生中的作用。方法制备大鼠心肌缺血／再灌注（MI／R）模型。雄性SD大鼠被分为4个实验组：青年假手术组（2个月,16只）、老年假手术组（24个月,16只）、青年手术组（2个月,16只）和老年手术组（24个月,16只）。心肌缺血／再灌注组大鼠的左冠状动脉近中段被阻断30rain后恢复血流再灌注3h和24h。通过MillarMikro—Tip导管压力换能器对大鼠左心室（LV）功能指标进行检测,从而对sD大鼠心脏功能进行评价。采用原位末端标记检测（TUNEL）法和Caspase-3活性检测评价心肌细胞凋亡水平,同时测定大鼠血浆中凋亡标志物sFas、TNF—α和IL-6水平。对大鼠心肌组织使用伊文氏蓝-TTC染色并测定血浆cTnI水平以确定心肌坏死程度。结果与青年大鼠相比,老年大鼠在心肌缺血／再灌注后心功能明显降低,同’时心肌细胞凋亡水平及心肌细胞坏死程度显著增加。血浆凋亡标志物的检测结果也表现出相同的趋势。结论年龄导致了缺血／再灌注后心功能的显著降低,心肌细胞凋亡水平的增加可能是引发上述现象的主要原因。     

586例冠状动脉慢性完全闭塞患者经皮冠状动脉介入治疗疗效及相关因素分析

目的:评估经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)患者的治疗效果,并探讨影响介入治疗效果的相关因素。方法:回顾性分析586例经PCI治疗的CTO患者的临床资料,分析CTO患者行PCI治疗的疗效及相关影响因素。结果:CTO患者PCI的成功率为80%。术中并发症7.7%,分别是冠状动脉穿孔8例,心包压塞5例,支架血栓形成4例,严重心律失常(房扑、房颤、室性心动过速及室颤)22例,手术相关心绞痛6例。影响PCI治疗成功的患者自身因素有年龄(P=0.034)、高血压史(P=0.041)、糖尿病史(P=0.032)、发病至治疗的时间(P=0.008);病变相关因素有冠脉闭塞部位(P0.05)、冠脉分支迂曲程度(P=0.015)、闭塞血管远端缺如(P=0.044)及合并钙化(P=0.007)。结论:CTO患者进行PCI治疗的效果良好。患者的个人病史、病变特点及治疗是否及时是决定介入治疗成功的关键因素。     

β1-肾上腺素能受体自身抗体对大鼠心功能及Bcl-2/Bax的影响

目的验证β1-肾上腺素能受体（β1-AR）自身抗体与大鼠心功能恶化的程度是否存在直接关系，以及β1-AR自身抗体与Bcl-2/Bax变化的关系。方法采用缩窄腹主动脉方法，建立心衰大鼠模型，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测大鼠血清β1-AR自身抗体阳性率和滴度。于12周、16周检测心功能。同时取心脏做切片，应用免疫组化测Bax/Bcl-2。结果⑴手术组大鼠随着心功能恶化，β1-AR自身抗体阳性率（P〈0.05）增高及抗体滴度（P〈0.01）明显增高。⑵12周手术组大鼠心肌细胞中Bax及Bcl-2的表达明显高于假手术组（P〈0.01），手术组Bcl-2/Bax明显低于假手术组（P〈0.01）；β1-AR自身抗体阳性组Bax高于阴性组（P〈0.05），β1-AR自身抗体阳性组Bcl-2/Bax明显低于阴性组（P〈0.01）。结论手术组大鼠随着心功能恶化，β1-AR自身抗体阳性率及抗体滴度明显增高，β1-AR自身抗体阳性组Bcl-2/Bax明显低于阴性组，提示β1-AR自身抗体与心功能恶化和心肌细胞凋亡有关。     

合并勃起障碍男性冠心病患者冠脉造影分析

目的分析合并勃起功能障碍(ED)的男性冠心病患者冠状动脉造影表现。方法选择男性冠心病患者197例,接受冠状动脉造影检查和"勃起功能障碍国际指数问卷表(IIEF-5)"评估。结果 197例男性冠心病患者中合并ED患者112例(合并ED组,56.85%),未合并ED的冠心病患者85例(对照组);合并ED组3支病变29例,占25.89%,双支病变51例,占45.54%,平均病变支数5例,占5.88%,均明显多于对照组(36例,42.35%),同时前者的单支病变32例,占38.79%,明显少于对照组44例,51.76%(P均<0.01);合并ED组冠脉重度狭窄27例,占24.11%,中度狭窄50例,占44.64%,以及冠脉狭窄程度评分系统评分(Gensini积分)均明显多于对照组(4例,4.71%和34例,40.00%),同时前者的轻度狭窄35例,占31.25%,明显少于对照组47例,55.29%(P均<0.01)。结论冠心病合并ED常常提示冠状动脉病变范围和程度均较重。     

灯盏细辛注射液的抗氧化作用

目的探讨灯盏细辛注射液的抗氧化作用。方法对比50例门诊患者（存在胸闷、胸痛、头晕、肢体麻木、言语謇涩、中风偏瘫等症状）接受灯盏细辛注射液治疗前后血浆中的丙二醛,髓过氧化物酶和还原型谷胱甘肽浓度的差异。结果患者静脉滴注灯盏细辛注射液治疗90min后,血浆丙二醛、髓过氧化物酶明显降低[（1．2±0．3）±μmol／L比（1．5±0．3）μmol／L,P=0．0235;（200±48）μg／L比（223±43）μg/L,P=0．0132],还原型符胱甘肽浓度升高[（4．3±2．7）μmol／L比（3．4±1．7）±mol／L,P=0．0489]。结论灯盏细辛注射液可抑制体内氧自由基,升高还原物质含量,发挥抗氧化作用。     

北京降压0号和氨氯地平降压疗效性价比及抗凋亡作用的比较

将49例原发性轻中度高血压患者随机分为2组，分别口服北京降压0号或氨氯地平1。2片，每日1次，治疗8周。比较两组血压变化、治疗前后可溶性细胞凋亡促进因子（sFas／Apo-1）血浆浓度的变化及8周期间的人均费用。结果显示治疗后两组血压均显著下降（P〈0．01），北京降压0号组2～4周的降压效果更明显；治疗后sFas／Apo-1的血浆浓度两组均显著下降，但氨氯地平组程度显著；治疗人均费用北京降压0号组约为62．2元，明显低于氨氯地平组的403．2元（P〈0.01）。提示北京降压0号降压效果同氨氯地平，同时具有抗凋亡作用，且治疗的人均费用明显低于氨氯地平。     

环孢素A对抑制外周血内皮祖细胞增殖活性的作用

目的 观察环孢素A(CsA)对培养的人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖和凋亡的影响.方法 采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,贴壁培养获得EPCs.比色法测定EPCs增殖能力;TUNEL染色检测EPCs凋亡情况;逆转录聚合酶链法检测EPCs凋亡相关基因的表达.观察不同浓度的CsA对EPCs增殖能力的作用;用10 mg/L的CsA干预24 h和48 h对EPCS增殖能力的影响,以及干预48 h对EPCs凋亡以及凋亡蛋酶-3(easpase-3)、凋亡调控基因bcl2和bax表达的影响.结果 100μg/L的CsA能明显抑制EPCs的增殖,CsA在10～10000μg/L浓度范围内,抑制作用成浓度依赖性.10 mg/L的CsA明显增加EPCs的凋亡和caspase-3基因表达,抑制bcl2基因表达而减小bcl2/bax比值.结论 CsA能明显抑制培养的人外周血EPCs增殖、增加其凋亡;抑制bcl2基因表达是其诱导EPCs凋亡的机制之一.     

U50,488H对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制

目的 观察Ｕ５０，４８８Ｈ（选择性k-阿片受体激动剂）对大鼠腹主动脉的舒张作用。并探讨其机制。方法 采用离体血管灌流实验，测定血管张力的改变。结果 （１）Ｕ５０，４８８Ｈ对大鼠腹主动脉具有明显的舒张作用；（２）Ｕ５０，４８８Ｈ对大鼠腹主动脉的舒效应依赖于内皮细胞的存在；（３）优降糖可明显抑制Ｕ５０，４８８Ｈ对大鼠腹主动脉的舒张作用；（４）Ｕ５０，４８８Ｈ的舒张血管疚２与Ｍ受体、β３受体、前列腺素及ＮＯ无关。结论 Ｕ５０，４８８Ｈ是一种有效的扩血管物质，其舒张血管的效应具有内皮依赖性，且与Ｋ^ ATP通道有密切关系。     

衰老对硝酸酯类药物引起活性氮介质和活性氧介质增高的影响

目的:以往研究显示,硝酸酯类药物和衰老都会引发体内活性氧介质(ROS)和活性氮介质(RNS)的增加,本研究旨在探讨年龄是否会影响硝酸酯类药物的这种促进作用。方法:75例不稳定心绞痛患者,分成32例中年组和43例老年两组。所有患者均给予硝酸酯类药物(50μg/min)48h。在试验开始时和用药48小时时,获取血样标本,对血样中的ROS[丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)和还原性谷胱甘肽(GSH)]和RNS(硝基、亚硝基,NOX;过氧亚硝酸阴离子,ONOO-)]的水平进行检测。结果:硝酸酯类药物的使用,引起中年组血浆MDA水平[用药前(1.22±0.37)nmol/m L,用药后(1.61±0.47)nmol/m L,P0.05]增加60%;老年组MDA水平[用药前(2.07±0.77)nmol/m L,用药后(4.05±0.80)nmol/m L,P0.05],增加140%;GSH两组分别减少了9%和48%;硝酸酯类药物使用前,老年组血浆硝基化酪氨酸(398.29±117.0)nmol/L水平为仅为中年组(296.57±120.48)nmol/L的105%,药物使用48h后,老年组血浆硝基化酪氨酸水平(1 182.30±295.01)nmol/L增高到中年组(610.82±217.36)nmol/L,增高210%。结论:在硝酸酯类药物的使用过程中,除了药物本身增加机体内ROS和RNS,年龄增加能够促进硝酸酯类药物的这种作用。