进展型脑梗死降纤治疗的疗效评价

进展型腑梗死是急性脑梗死的一种常见类型,约占脑梗死的20%～40%,由于病情具有进展性,使病残率明显增高.近年来,我们应用巴曲酶治疗进展型脑梗死,取得较好疗效.     

黄芩提取物治疗糖尿病大鼠的胃轻瘫

目的 探讨黄芩提取物对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃推进功能的影响.方法 建立大鼠DGP模型并口服相应的药物,再检测各组大鼠的胃内残留率、离体胃条的收缩情况,并分别用TBA比色法和黄嘌呤氧化酶法检测大鼠胃组织中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 黄芩提取物可改善DGP大鼠的胃排空,黄芩组大鼠的胃内残留率较模型组的低(P＜0.05),其离体胃条自主收缩幅度较模型组的大(P＜0.05),且胃组织中的MDA含量显著降低(P＜0.05)、SOD活性升高(P＜0.05).结论 黄芩提取物对大鼠DGP有一定的改善作用.     

苦参碱对多发性骨髓瘤细胞的体外作用机制研究

目的:阐明苦参碱对多发性骨髓瘤(MM)细胞的作用和内在机理。方法:MTT法检测苦参碱对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和多发性骨髓瘤原代细胞增殖的影响;根据中效原理分析苦参碱联合亚砷酸对RPMI8226细胞株的联合作用;应用DAPI染色检测细胞凋亡。结果:M1TT比色法检测结果显示,苦参碱对RPMI8226细胞及MM原代细胞均有生长抑制作用,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。体外联合亚砷酸作用RPMI8226细胞抑制率>50%时联合指数(CI)<1。DAPI荧光染色,荧光显微镜下观察苦参碱以终浓度2.0g/L作用于RPMI8226细胞12h后可见明显的凋亡小体出现。结论:苦参碱对RPMI8226细胞和MM原代细胞均有生长抑制作用,体外联合亚砷酸作用MM细胞株RPMI8226细胞,抑制率>50%时呈协同作用。苦参碱通过诱导细胞凋亡抑制RPMI8226细胞的增殖。     

基于PINK1/Parkin途径探究绿原酸对泡沫细胞线粒体自噬-炎症反应的作用机制

目的 探讨绿原酸(chlorogenic acid, CGA)通过同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)/帕金森蛋白(Parkin)信号通路对ox-LDL诱导的泡沫细胞线粒体自噬及炎症反应的调控作用。方法 将RAW264.7巨噬细胞分为正常(Control)组、模型(Model)组、CGA低剂量(CGA-L)组、中剂量(CGA-M)组、高剂量(CGA-H)组、CGA-H+Mdivi-1(CGA-H+Mdi)组。油红O法鉴定细胞泡沫化;CCK-8法确定CGA干预浓度;透射电镜观察细胞线粒体结构改变;ELISA检测IL-1β、IL-18、IFN-γ表达;qRT-PCR及免疫荧光标记法检测PINK1/Parkin线粒体自噬通路相关基因及蛋白表达。结果 油红O染色显示泡沫细胞模型制备成功。与Model组相比,不同浓度CGA干预后细胞线粒体损伤明显减轻,诱导了PINK1、Parkin、p-Parkin、PHB2、LC3Ⅱ表达,抑制了TOMM20表达,以及降低了IL-1β、IL-18、IFN-γ的表达(P<0.05或P<0.01);与CGA-H组相比,CGA-H+Mdi组细胞线粒...     

嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS对脊髓来源小胶质细胞产生IL-1β、IL-6和TNF-α的刺激作用

目的:观察嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS对脊髓背角来源小胶质细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达和释放的影响。方法:培养新生SD大鼠脊髓背角小胶质细胞,PCR检测ADPβS作用下小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α在mRNA水平表达变化;ELISA检测ADPβS作用下小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α释放变化。结果:与正常对照组相比,ADPβS(10μmol/L)可以刺激脊髓背角小胶质细胞Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调。P2Y_(12)受体拮抗剂MRS2395和P2Y_(13)受体拮抗剂MRS2211部分阻断ADPβS刺激小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调,MRS2395和MRS2211联合预处理几乎全部阻断ADPβS刺激小胶质细胞Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调。结论:P2Y_(12)/P2Y_(13)受体激活可以促进脊髓背角小胶质细胞激活和IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调及释放。     

米力农微泵治疗难治性心力衰竭效果分析

目的 探讨米力农微泵治疗难治性心力衰竭的安全性和临床效果.方法 选取我院2013年1月至2016年2月收治的难治性心衰患者82例,随机分为研究组和对照组各41例,对照组采用常规治疗,研究组在对照组基础上给予米力农注射液微量泵泵入治疗.比较两组治疗效果.结果 与对照组相比,研究组总有效率明显升高(P＜0.05).治疗后,两组患者的SBP、DBP值与治疗前相比明显降低、CO、LVEF值明显升高(P＜0.05),且研究组患者的CO、SBP、DBP、LVEF变化明显优于对照组(P＜0.05).治疗后,两组患者的BNP值与治疗前相比明显降低、6min步行距离明显升高(P＜0.05),且研究组患者的BNP、6min步行距离变化明显优于对照组(P＜0.05).研究组不良反应发生情况与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 米力农治疗难治性心力衰竭的临床疗效较好,能够有效改善其心功能,降低BNP水平,缓解心衰症状,具有较高临床应用价值.     

古今针灸治疗三叉神经痛方法之异同

三叉神经痛(TN)是一种病因尚未明确的临床常见的神经系统疾患.常单侧发病,可累积眼支、上颌支、下颌支,其痛如刀割、火灼、电掣、针刺样,持续数秒或数分钟后缓解.通常无先兆,间歇期完全正常,发作时可伴有同侧流涎、流泪、面肌反射性痉挛等,且常在患侧耳周、眉棱骨处、鼻旁及口角有明显触痛点.《金针秘针》[1]中有云"颊颌肿,引牙车不得开,急痛口噤不能言,目瞤,面叶叶动牵口眼,目视腕肮,冷泪,眼眦赤痛".     

绞股蓝与黄芩防治糖尿病心脏病的协同作用研究

目的:探讨绞股蓝与黄芩在防治糖尿病心脏病方面可能存在的协同作用及相关机制。方法:体外考察绞股蓝提取物(GP),黄芩提取物(SBG),以及绞股蓝提取物与黄芩提取物的混合物(GPSBG)各0.5,5,50 mg.L-1对血管内皮细胞、心肌细胞以及系膜细胞的直接作用;采用高脂大鼠加静脉注射链脲佐菌素(STZ)25 mg.kg-1诱导糖尿病心脏病大鼠模型,将造型成功的动物随机分为GP 300 mg.kg-1,SBG 300 mg.kg-1,GPSBG 600 mg.kg-1以及模型组,每天灌胃给药1次,连续8周,末次给药后24 h测定各心脏血流动力学相关指标,并取血测定血脂。结果:SBG 5 mg.L-1可对抗高糖抑制血管内皮细胞ECV-304生长(P<0.05)、增加一氧化氮(NO)生成(P<0.05),抑制系膜细胞增殖(P<0.001);GPSBG 5 mg.L-1可对抗高糖抑制ECV-304生长(P<0.05)、增加一氧化氮(NO)生成(P<0.001)、降低谷胱甘肽(GSH)水平(P<0.001)的作用,抑制系膜细胞增殖(P<0.001);GP 5 mg.L-1可对抗H2O2抑制心肌细胞生长(P<0.05)、增加NO生成(P<0.05)、降低GSH水平(P<0.05)的作用;SBG 0.5 mg.L-1可以减少H2O2环境下心肌细胞的NO生成(P<0.05),提高GSH(P<0.05)水平;GPSBG5 mg.L-1均可对抗H2O2抑制心肌细胞生长(P<0.05)、增加NO生成(P<0.05)、降低GSH水平(P<0.001)的作用;GP 300mg.kg-1,SBG 300 mg.kg-1可抑制Ⅱ型糖尿病大鼠心脏指数的增加(P<0.05),GPSBG 600 mg.kg-1则可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平以及心脏指数(P<0.05或P<0.001),GP 300 mg.kg-1可显著增加Ⅱ型糖尿病大鼠心率、左室收缩压、左室舒张末期压、左室收缩及舒张时间变化率等指标,降低左室舒张末期压(P<0.05);SBG 300 mg.kg-1可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠左室舒张末期压(P<0.05);GPSBG 600 mg.kg-1可显著增加Ⅱ型糖尿病大鼠心率、左室收缩压、左室收缩及舒张时间变化率,降低左室舒张末期压(P<0.01或P<0.001)。结论:上述研究结果显示:GP,SBG在改善Ⅱ型糖尿病大鼠心脏功能方面表现出明显的协同增效作用,这可能与黄芩、绞股蓝均有降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清TG,TC水平的趋势,并能在内皮细胞、心肌细胞、系膜细胞以及醛糖还原酶等方面作用有关。     

评价心血管造影与超声检查在小儿先天性心脏病介入治疗中的应用价值

目的:探究心血管造影与超声检查在小儿先天性心脏病介入治疗中的应用价值.方法:在本次研究中选择近三年我院收治的84例接受介入治疗的小儿先天性心脏病患者作为研究对象,在治疗前对患者进行心血管造影与超声检查,对应用价值进行分析.结果:在本次研究中,对VSD和PDA患者进行超声和心血管造影检查,实践证明,检查结果无明显差异,不具有统计学有意义(P>0.05).结论:超声诊断在术前病理选择和术后效果评估中优势明显,心血管造影早病变直径测量以及封堵器选择中优势明显,两者联合应用价值更显著.