平治中焦法治疗慢性胃炎经验

慢性胃炎多归属于中医学痞满、胃脘痛、嘈杂、吐酸等范畴。本病的发生多由中焦气机升降失调所致,平调气机是治疗的根本。选方用药上力求精简,以"治中焦如衡,非平不安"为原则,以调气机升降为主,兼辨寒热、平虚实、和燥湿等进行综合治疗。     

脾气虚证免疫相关基因组学机制初探

目的 采用CDNA芯片技术,探讨脾气虚证免疫功能的异常变化,并揭示其发生的基因组学机制。方法 分别提取脾气虚证慢性胃炎与溃疡性结肠炎患者(6例)以及健康人(3名)外周血白细胞总RNA,mRNA微量扩增,制成杂交探针;脾气虚证慢性胃炎与溃疡性结肠炎患者分别用Cy3标记,健康人用Cy5标记。标记好的Cy3、Cy5探针等量混匀后与cDNA芯片杂交。扫描仪扫描芯片荧光信号,处理、分析数据。分别比较脾气虚证慢性胃炎与溃疡性结肠炎患者同健康人外周血白细胞中免疫相关基因表达水平的差异。结果 脾气虚证慢性胃炎与溃疡性结肠炎患者外周血白细胞中CD9、CD164、PF4、RARB基因表达下调,IGKC、DEFA1、GNLY基因表达上调。结论 脾气虚证发生有免疫相关基因组学基础,脾虚时机体免疫功能紊乱。     

浅析"四季脾旺不受邪"及其现代免疫学基础

“四季脾旺不受邪”之说，由张仲景首倡，后经历代诸家的阐扬、补充，逐步形成了一套较为完整的理论体系。借助现代科技的方法、手段对脾虚证研究的结果显示，“四季脾旺不受邪”之论充满着免疫学思想。     

溃疡性结肠炎的中医药研究进展

溃疡性结肠炎是一种病因不明的慢性非特异性炎症性肠病 ,属于中医学腹痛、泄泻、痢疾、肠风、脏毒范畴。近年来其发病率明显升高 ,治愈难度大 ,与结肠癌密切相关。西药一般以激素和柳氮磺胺吡啶等治疗 ,副作用大 ,不易坚持。近年来中医药治疗溃疡性结肠炎取得了较大的成就 ,现综述如下。1　基础研究中医病因病机的研究。溃疡性结肠炎的病因病机多从以下几个方面考虑 :湿热 ,虚 (脾虚、肾虚、脾肾虚 ) ,气 (气郁 ) ,瘀。主要致病因素为湿热。病理基础以脾虚为本 ,湿热、肝郁、瘀血为标。1.1　与肝、脾、肾的关系　董建华认为溃疡性结肠炎病位…     

60例传染性非典型肺炎中医四诊动态分布特点初步总结——附广东省中医院传染性非典型肺炎中医辨治方案

目的：探讨传染性非典型肺炎(Infectious Atypical Pneumonia,IAP)中医四诊动态分布特点。方法：动态收集IAP患者中医四诊资料，采用一般描述性分析方法。结果：IAP早期多兼有卫表证及夹湿表现；中期多为热盛、湿阻，并可出现耗气伤正表现；恢复期则多表现为本虚标实，以正虚夹湿夹瘀为主要特点。结论：该病属于中医温病范畴，该病的中医四诊指标反映该病证候及病机，具有一定的动态演变特点。     

十二指肠炎的辨治探讨

认为十二指肠炎主要由饮食不节，情志失调所致，其病机往往与肝、脾、胃有密切的关系。本文将本病分成饮食不节、肝郁气滞、脾胃虚弱、胃阴亏虚４例，分别选用保和汤、四逆散、四君子汤、益胃饮随症加减。从肝、脾、胃来论治。结合辨病用药，如选加蒲英、白花蛇舌草、黄连、白及、黄芪等，取得了良好的效果。     

上消化道出血的中医药临床研究进展

近年来中医药在治疗上消化道出血 (ＵＧＩＢ)方面取得了较大的进展。现将相关资料综述如下。1　病因病机研究ＵＧＩＢ属中医便血、吐血的范畴。现代研究表明 ,引起ＵＧＩＢ的原发病有 50～ 60种〔1〕,排在前 5位的依次是消化性溃疡、各种胃炎、急性胃粘膜病变、胃肿瘤、胃食管静脉曲张破裂出血〔2〕,其中溃疡病占ＵＧＩＢ的 83 0 6% ,消化性溃疡是引起ＵＧＩＢ的最常见的病因 ,已为国内外学者认同。ＵＧＩＢ的病因学方面的最主要进展是 ,从过去的“以内伤为主〔3〕” ,到“内伤与外感 (气象与月亮盈亏 )为主”。有学者认为〔4〕 “外感” (…     

罗云坚治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎经验

慢性非特异性溃疡性结肠炎是以结肠黏膜糜烂、溃疡，反复发作为特征，以腹痛、黏液脓血便、腹痛及里急后重等为主要症状的炎症性肠病。分属中医“泄泻”、“痢疾”、“便血”、“肠风”或“脏毒”范畴。迄今为止，本病治疗尚无较好的方法。西医主要采用糖皮质激素、柳氮磺胺吡啶、免疫抑制剂等药物治疗，疗效不理想，副作用大，复发率高。     

胃痞消抑制慢性萎缩性胃炎脾虚大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡

目的探讨健脾化瘀解毒复方"胃痞消"阻断和逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的分子机制.方法采用致癌化合物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)配合饥饱失常和耗气泻下法建立CAG脾虚模型.采用原位末端标记法检测胃黏膜上皮细胞凋亡阳性细胞数,用免疫组化法检测调控蛋白Caspase-3和P53表达阳性细胞数.结果模型对照胃黏膜细胞凋亡阳性数及Caspase-3和P53的表达均较正常组明显增加(P＜0.01);胃痞消3个剂量组(30,20,10 g·kg-1·d-1,qd,ig,给药4周)均能明显降低模型对照组出现的上述变化(P＜0.01).结论健脾化瘀解毒复方胃痞消治疗CAG的作用机制可能与其下调胃黏膜上皮细胞凋亡调控蛋白Caspase-3和P53的表达,以及抑制黏膜上皮细胞凋亡有关.