湖北地区慢性收缩性心力衰竭患者房性心律失常分布调查

目的了解慢性收缩性心力衰竭（CSHF）住院患者房性心律失常的分布及相关影响因素。方法回顾性调查和分析湖北地区武汉、黄石、孝感、襄樊、十堰、宜昌、荆州、咸宁8市12家三级甲等医院2000年至2010年CSHF住院患者资料,多因素logistic回归分析房性早搏（房早）、房性心动过速（房速）和心房颤动（房颤）相关危险因素。结果CSHF住院患者房早、房速和房颤发生率分别为35．39％、23．57％和40．81％。多因素logistic回归分析发现：（1）房速和房颤的发生风险（HR）随年龄增加而增加（与≤40岁组相比,41～50岁、51～60岁、61～70岁、71～80岁和≥81岁组房速HR分别为1．210、1．597、1．635、2．117和2．216;房颤HR分别为1．670、2．315、3．103、3．805和5．018）;（2）房速和房颤HR随左心室射血分数（LVEF）降低而显著增加（与LVEF0．41～0．50组相比,LVEF0．31～0．40、0．21～0．30和≤0．20组房速HR分别为1．238、1．541和2．169;房颤HR分别为1．565、1．640和2．104）;（3）与冠心病组相比,扩张性心肌病、高血压性心脏病和风湿性心脏病组房颤HR分别为1．876、1．297和12．111。结论CSHF住院患者房性心律失常常见。房速和房颤HR随年龄增加和LVEF减低而增加,房颤HR在不同病因引起的CSHF患者中存在差异。     

VEGF与MMP-9在卵巢癌组织中的表达及与淋巴结浸润转移的相关性研究

目的探讨VEGF与MMP-9在卵巢癌组织中的表达,进一步探讨二者与淋巴结浸润转移的相关性与作用机制。方法采用免疫组织化学方法检测34例卵巢癌组织中VEGF、MMP-9的表达,并运用统计学方法对二者与卵巢癌的临床病理特征的关系进行对比分析。同期选择正常卵巢组织30例、卵巢良性肿瘤30例作对照。结果 VEGF、MMP-9在卵巢癌组织中阳性表达显著高于正常组织（P〈0.05）,VEGF、MMP-9的阳性表达与年龄、组织分化类型无相关性（P〉0.05）;VEGF、MMP-9在有淋巴结转移组织中的表达显著高于无淋巴结转移组织（P〈0.05）;VEGF和MMP-9在FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ的组织中阳性表达显著高于Ⅰ~Ⅱ期组织（P〈0.05）。VEGF表达和MMP-9在卵巢组织中表达呈正相关（r=0.625,P〈0.05）。结论 VEGF、MMP-9均参与卵巢癌的发生和发展,二者高表达使肿瘤组织转移性和侵袭性显著增加。     

蛋白激酶C与心肌肥厚及室性心律失常间的关系

心肌肥厚是心脏本身对与各种心血管疾病的一种适应性反应,为临床上许多心血管疾病共有的病理过程。流行病学研究表明,心肌肥厚患者中心源性猝死的发生率远高于正常人群,而心源性猝死又与室性心律失常的发生密切相关[1]。     

VEGF与MMP-9在卵巢癌组织中的表达及与淋巴结浸润转移的相关性研究

目的探讨VEGF与MMP-9在卵巢癌组织中的表达,进一步探讨二者与淋巴结浸润转移的相关性与作用机制。方法采用免疫组织化学方法检测34例卵巢癌组织中VEGF、MMP-9的表达,并运用统计学方法对二者与卵巢癌的临床病理特征的关系进行对比分析。同期选择正常卵巢组织30例、卵巢良性肿瘤30例作对照。结果 VEGF、MMP-9在卵巢癌组织中阳性表达显著高于正常组织(P<0.05),VEGF、MMP-9的阳性表达与年龄、组织分化类型无相关性(P>0.05);VEGF、MMP-9在有淋巴结转移组织中的表达显著高于无淋巴结转移组织(P<0.05);VEGF和MMP-9在FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ的组织中阳性表达显著高于Ⅰ~Ⅱ期组织(P<0.05)。VEGF表达和MMP-9在卵巢组织中表达呈正相关(r=0.625,P<0.05)。结论 VEGF、MMP-9均参与卵巢癌的发生和发展,二者高表达使肿瘤组织转移性和侵袭性显著增加。     

先天性眼外肌纤维化综合征的研究进展

先天性眼外肌纤维化综合征（CFEOM）是一种常染色体遗传的先天性的外肌功能障碍的非共同性斜视,临床上甚为罕见,表现为非进行性限制性眼外肌麻痹、上睑下垂,牵拉实验阳性,其病因及表现复杂多样,本文就最近国内及国际上对不同类型的CFEOM的神经影像学和分子遗传学研究进展进行综述。     

时空离散度标测引导下的驱动灶消融联合肺静脉隔离术在阵发性房颤中的应用

目的：探讨时空电图离散度（STED）引导的驱动灶消融联合肺静脉隔离术（PVI）对阵发性心房颤动（AF）的治疗效果。方法：通过STED标测方法识别房颤患者的驱动灶。将108名患者根据消融方式和效果分为三组：单纯PVI(A组),PVI合并STED标测区域消融后患者房颤终止（B组）,PVI合并STED标测区域消融后患者房颤未终止（C组）。结果：在行PVI前后的标测都提示大多数STED区域位于左心房的顶部及房间隔。在通过第一次及第二次STED区域消融终止房颤的患者分别为29例(29/46,63.1%)和3例(3/17,17.6%)。在PVI前后的标测显示,三组离散度面积大于70%比例的差异无统计学意义(P>0.05),但经过重新标测后,C组的离散面积>70%的比例显著高于B组（P=0.04）。在STED引导的消融下,C组消融面积的中位数明显大于B组(9.45%vs6.05%, P=0.04)。经过(181.4±31.5) d的平均随访后,三组间房性心律失常的缓解率有显著差异（A组为75.8%,B组为87.5%,C组为50.0%;P=0.02）。结论：STED方法对房颤驱动灶的识别是...     

T波峰末间期对慢性收缩性心力衰竭患者预后的预测价值

目的探讨T波峰末间期(TpTe)对慢性收缩性心力衰竭(简称心衰)患者预后的预测价值。方法回顾性调查和分析湖北地区8地市12家三级甲等医院2000年至2010年心衰住院患者临床资料,所有患者电话随访。根据TpTe四分位间距分为≥114 ms、88～113 ms、68～87 ms和≤67 ms组。单因素Kaplan-Meier曲线分析TpTe各组总死亡、心血管病死亡、心衰死亡、和心源性猝死有差异性。多因素Cox生存分析确认心衰患者不同预后的危险因素。受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析TpTe、槡TpTe/RR是否增加预测的灵敏度和特异度。结果①共11067例患者纳入本次研究。将性别、年龄、心率、左室射血分数、病因、肾功能、心房颤动及治疗措施等指标加入多因素Cox回归分析,发现TpTe延长是总死亡、心血管病死亡和心衰死亡增加的独立危险因素,风险(95%CI,P)分别为1.002(1.001～1.002,<0.01)、1.002(1.001～1.003,<0.01)和1.002(1.001～1.003,<0.01);②ROC曲线分析发现不包含QTc、TpTe和槡TpTe/RR的预测模型预测总死亡、心血管病死亡、心衰死亡和心源性猝死的响应率分别为79.30%(Chic-square 1 893.25,P<0.01)、72.20%(Chic-square 2 771.33,P<0.01)、73.90%(Chic-square 2998.21,P<0.01)和71.90%(Chic-square 323.07,P<0.01)。分别加入QTc、QTc和TpTe、QTc和槡TpTe/RR的模型不增加预测模型的灵敏度和特异度。结论虽然TpTe延长增加慢性收缩性心衰患者的死亡风险,但不增加预测的灵敏度和特异度。     

长期血浆内皮素-1水平升高对异丙肾上腺素慢性致室性心律失常作用的影响

目的探讨长期血浆内皮素-1（ET-1）水平升高对异丙肾上腺素（ISO）慢性致室性心律失常（VA）作用的影响。方法雄性新西兰大耳兔60只,采用随机数字法分为对照组、血浆ET-1升高组（ET-1组）、ISO组及ET-1±ISO组,每组15只。所有动物连续14d经耳缘静脉注射药物,对照组注射0.9％NaCl（1ml·kg^-1·d^-1）,ET-1组注射ET-1（10μg·kg^-1·d^-1）、ISO组注射ISO（300μg·kg^-1·d^-1）、ET—I±ISO组同时注射ET-1与ISO（剂量及方法同前）。药物注射7d后,在整体心脏Langendorff灌流条件下行离体电生理研究,分别记录和测量左心室前游离壁（LAF）心外膜单相动作电位（MAP）、有效不应期（VEItP）,并构建动作电位恢复性（APDR）曲线。对所有离体心脏于LAF处,行程控增频电刺激以观察动作电位时限（APD）电交替的发生,猝发快速电刺激用以进行VA的诱发。结果与对照组相比,ISO组90％MAP[MAPD90,（164．91±13．14）ms对（144．13±8．02）ms]、VERP[（144．06±13．73）ms对（129．50±7．65）ms]、APDR曲线最大斜率[Smax,（1．51±0．16）对（0．87±0．12）]、诱发APD电交替的最大起搏周长（PCL）中位数（170ms对130ms）和VA诱发率（86．67％对13．33％）均增大（P均〈0．01）,VERP／MAPD90变化不明显（P〉O．05）。ET-1组MAPD。[（169．41±13．97）ms对（144．13±8．02）ms]、AP—DR曲线Smax[（1．47±0．18）对（0．87±0．12）]、诱发APD电交替的最大PCL中位数（160ms对130ms）及VA诱发率（66．67％对13．33％）均增大（P均〈0．01）,而VERP／MAPD。显著减小[（0．80±0,05）对（0．90±0．04）,P〈O．01],VERP变化不明显（P〉0．05）。ET-1±ISO组各项电生理指标结果与对照组相比均差异无统计学意义（P均〉0．05）;与ISO组相比,ET-1±ISO组MAPD90[（147．66±9．68）ms对（164．91±13．14）ms]、VERP[（130．60±10．75）ms对（144．06±13．73）ms]、APDR曲线Smax[（0．94±0．14）对（1．51±0．16）]、诱发APD电交替的最大PCL中位数（140ms对170ms）及VA诱发率（40．00％对86．67％）均减小（P均〈0．01）,VERP／MAPD。变化不明显（P〉0．05）。结论长期血浆ET-1水平升高可减弱ISO对心脏电生理特性的慢性损害,从而起到抗VA作用。     

激活天门冬氨酸受体对大鼠心脏电整复性和室性心律失常的影响

目的:研究慢性激活天门冬氨酸(NMDA)受体对大鼠离体心脏电整复性(APDR)和室性心律失常的影响。方法:将36只雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组(CTL组)、NMDA激活组(N组)、NMDA抑制组(M组),经腹腔分别注射生理盐水(1ml/kg)、NMDA(2mg/kg)、NMDA(2mg/kg)+MK-801(0.5mg/kg),连续14d;结束后7d内,在Langendorff灌流条件下行离体心脏电生理研究,记录和测量左室前游离壁(LAF)的单向动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),并绘制电整复性曲线,计算曲线最大斜率(Smax);运用Burst法刺激诱发室性心律失常。结果:N组大鼠左心室90%的复极时间(MAPD90)和APDR曲线最大斜率(Smax)均较CTL组和M组大(P<0.01);N组大鼠左心室ERP和ERP/MAPD90均较CTL组和M组小(P<0.01);N组大鼠室性心律失常的诱发率均高于CTL组和M组(P<0.01)。结论:慢性激活NMDA受体延长了心室可激动时间,增加了左心室复极离散度,从而容易诱发室性心律失常。