免疫受损与非免疫受损患者并发肺结核的临床对照研究

目的　总结免疫受损患者 (immunocompromisedpatient,ICP)与非免疫受损患者 (Non ICP)并发肺结核的临床异同 ,为临床诊治和预防提供依据。方法　回顾性分析 1993～ 2 0 0 1年间我院收治的 3 9例ICP并发肺结核和同期 76例Non ICP并发肺结核的临床特征。结果　与Non ICP并发肺结核相比 ,ICP并发肺结核的临床表现不典型 :高热略多 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;咳痰与肺部湿音较多 (P <0 .0 1) ;粟粒型肺结核发生率高 (P <0 .0 0 1) ;浸润性病灶缺乏常见的多形性片状特征 (P <0 .0 1) ;胸水、肺门或纵隔淋巴结肿大发生率高(P <0 .0 5 ) ;发生空洞和胸膜肥厚、粘连较少 ;非肺结核好发部位的肺结核多 ,易误诊为肺炎 ;结核菌素试验和胸水腺苷脱氨酶的诊断价值低。结论　ICP并发肺结核的临床表现不典型 ,易误诊且治疗困难 ,应引起临床医师在诊断、鉴别诊断和治疗上的高度重视     

角质细胞生长因子在内毒素耐受大鼠肺部表达的变化

目的:研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部角质细胞生长因子(KGF)表达的情况。方法:SD大鼠随机分入正常对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组)。腹腔注射脂多糖(LPS),每日0．6 mg／kg连续4d建立内毒素耐受模型。第5天腹腔注射6 mg／kg。各组按注射大剂量LPS前(0 h)．注射后2、6、24 h分为4小组,n=5。用ELISA测定肺组织匀浆中 KGF的浓度。用SPSS 11．5医学统计软件分析数据。结果:反复小剂量LPS注射后,ET组较NC组肺组织KGF蛋白水平上调,分别为(35．6±5．0)pg／ml和(24．2±5．3)pg／ml,P=0．009;给药后两组均下降,然而ET组下降幅度较小,而且各时间点KGF浓度均高于NC组,其中2 h和6 h有显著差异。结论:内毒素耐受有利于减轻大剂量内毒素引起的肺部 KGF蛋白表达抑制,这可能和其肺损伤程度减轻有关。     

吸烟为什么会上瘾？

烟民往往都有烟瘾，这主要是尼古丁长期作用-的结果。尼古丁就象其他麻醉剂一样，刚开始吸食时并不适应，会引起胸闷、恶心、头晕等不适，但如果吸烟时间久了，血液中的尼古丁达到一定浓度，     

侵袭性肺曲霉病

侵袭性肺曲霉病以烟曲菌为主要感染菌 ,主要发病于免疫缺陷患者 ,危害较大。该病临床表现无特异性 ,诊断困难 ,主要依靠组织病理和真菌培养 ,治疗首选二性霉素B ,同时给予辅助治疗 ,预后差 ,病死率极高 ,临床上应加强预防。     

免疫受损大鼠感染铜绿假单胞菌时细胞间黏附分子1及基质金属蛋白酶2、9的变化

目的 了解免疫受损大鼠铜绿假单胞菌肺部感染前后肺组织中细胞间黏附分子（ICAM）-1、基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的改变及其与肺部炎症反应和肺损伤的关系。方法 建立免疫受损大鼠铜绿假单胞菌肺部感染的模型，观察其肺部炎症反应，测定湿／干比和支气管肺泡灌洗液中总蛋白（TP）了解肺损伤情况，对其肺组织分别行ICAM-1、MMP-2和MMP-9免疫组织化学研究。结果 1．铜绿假单胞菌肺部感染后，两组大鼠肺泡上皮细胞中ICAM-1染色强度较未感染时增加，接种后6h、9h、24h明显高于接种前（P〈0．05）；2．两组大鼠在铜绿假单胞菌肺部感染肝，肺组织中MMP-2染色增强，于接种后6h或9h达高峰，并持续至24h。两组大鼠感染前后MMP-2在各组织结构中的积分差异无统计学意义。MMP-9在感染前后的改变与MMP-2相仿；3．两组大鼠组织中ICAM-1积分与中性粒细胞半定量计数具有相关性（对照组rs=0．64l，P=0．001，免疫受损组rs=0．668，P〈0．001）；4．两组大鼠肺组织中MMP-2、MMP-9染色积分与PMN平定量计数呈正相关（P〈0．01）；5．免疫受损组大鼠支气管上皮细胞中MMP-9染色强度积分与TP具相关性（rs=0．434，P〈0．05），肺泡上皮细胞、小血管内皮细胞及内皮下组织中MMP-2染色强度与TP皆具相关性（rs分别为0．457、0．492、0．429，P00．05）。结论 免疫受损大鼠肺部铜绿假单胞菌感染后，肺组织中ICAM-1、MMP-2、MMP-9免疫组织化学显示染色增强，于感染后6～9h达高峰，与免疫受损大鼠肺组织中明显的中性粒细胞浸润及严重的肺损伤有关。     

免疫抑制病人并发肺结核的X线特点

18例因基础疾病和/或药物引起的免疫抑制病人病程中并发肺结核,其X线表现与通常成人肺结核有明显不同:①极易播散,血行播散占全组病例的56％,治疗反应差,支气管播散亦较常见。②血行播散型肺结核有40％病例表现为近似小结节状的软性阴影,疏密不一,有的散在分布,有别于典型粟粒状病变。③浸润型肺结核大多缺乏一般成人肺结核的多形性特点,多呈均匀一致的絮状或片状阴影,肺段分布差异可以不明显。④伴发改变多,22％合并肺门或纵隔淋巴结增大,17％合并胸腔积液。反映了机体免疫机制损害,病灶增殖反应徽弱,病变不易局限化的倾向。     

继发性免疫抑制患者肺部感染病原及死亡相关因素分析

目的探讨继发性免疫抑制患者（ＩＣＨ）肺部感染的病原体分布及影响预后的相关因素。方法对１９８６年１２月～１９９６年１２月期间经病原学和（或）病理学确诊的ＩＣＨ并发肺部感染８０例进行回顾性分析。结果病原体（除巨细胞病毒）分布：普通细菌４５例（５６％），结核杆菌２３例（２９％），真菌９例（１１％），卡氏肺囊虫３例（４％）。ＩＣＨ并发肺部感染的病死率，年龄＜６０岁为４８％，≥６０岁为６７％，并发菌血症的病死率为８６％，无菌血症的病死率为４５％，白细胞计数＞１０×１０９／Ｌ和＜４０×１０９／Ｌ的病死率分别为６７％，８７％，（４０～１０）×１０９／Ｌ病死率为２３％，弥漫性病灶和局限性病灶病死率分别为６５％和２３％（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。ＩＣＨ并发肺部感染的病死率在年龄、有无菌血症、白细胞计数高低、病灶累及范围方面差异有显著性。病死率在性别、基础疾病、病原体种类、混合感染方面差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论细菌是ＩＣＨ肺部感染最常见的病原体之一，在我国ＩＣＨ肺结核的激活和复燃应引起足够重视。     

免疫损害宿主并发重症肺炎的机械通气支持治疗

免疫损害宿主并发重症肺炎的机械通气支持治疗何礼贤，瞿介明，胡必杰，王葆青，白春学，钮善福，李锡莹临床资料：１５例免疫损害宿主（ＩＣＨ）均有明确的基础疾病或兼有免疫抑制药物治疗史，包括肾移植术后５例、结缔组织病４例、淋巴瘤３例、血液病２例和天疱疮１例；...     

免疫抑制大鼠肺部感染时一氧化氮合酶基因表达与肺血管损伤的关系

研究显示，免疫抑制宿主(immunocompromised host，ICH)肺部感染时其肺部中性粒细胞炎症反应并不严重，但肺血管损伤严重。一氧化氮合酶(NOS)有3种异构体，包括神经元型(nNOS，Ⅰ型)，诱导型(iNOS，Ⅱ型)和内皮型(eNOS，Ⅲ型)。其在ICH肺部感染时存在的变化尚不清楚。