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目的:探讨解毒益气活血方对严重脓毒症患者免疫功能的影响及临床疗效。方法:选择ICU严重脓毒症患者63例,随机分为对照组(31例,采用西医治疗)和治疗组(32例,采用西医治疗加解毒益气活血方)。分析比较两组患者治疗前及治疗后5、10天相关免疫学指标、APACHEⅡ评分、机械通气时间、住ICU时间及28天病死率的情况。结果:与对照组相比,治疗组治疗后TNF-α、IL-6、IL-10明显下降,IgG水平、淋巴细胞计数、CD4+T淋巴细胞水平及CD1+4单核细胞HLA-DR表达明显上升,住ICU时间明显缩短,28天病死率明显下降(P0.05或P0.01)。结论:解毒益气活血方结合西医治疗能调节患者的免疫功能,改善严重脓毒症患者病情和预后。 相似文献
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目的:观察纳络酮抗休克作用的临床疗效。/方法:将33例休克病人随要分为两组,对照组只给予常规治疗,治疗组应用纳洛酮加常规治疗,结果:治疗2h以后每组有创动脉血压的SBp,MAP及每小时尿量有明显恢复,而两组间相互比较有显著性差异(P<0.05),结论:在常规治疗基础上,加用纳洛酮对休克病人可升高血压,增加尿量,降低病死率。 相似文献
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阻塞性肺气肿 (以下简称肺气种 )是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激 ,引起终末细支气管远端 (呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡 )的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大 ,并伴有气道壁的破坏 [1 ]。此病属中医的“喘证”与“肺胀”范畴 ,中医学早有描述。近 2 0年来 ,对于本病的中西医治疗与现代实验研究均取得了较大进展 ,现就肺气肿动物模型、中医治疗综述如下。1 肺气肿动物模型由于肺气肿真正发病机制尚不清楚 ,采用实验动物对肺气肿进行研究 ,对于该病的发病原因、诱发因素、发病机制、药物防治等研究能起到很大的… 相似文献
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目的:探讨大剂量呋塞米联合氨茶碱微泵连续输注方法,对部分伴发急性肾功能衰竭的可暂缓连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)老年危重病患者是否有效。方法选择符合急性肾衰竭的可暂缓CVVH老年危重患者58例,按照入住先后分为治疗组和对照组:治疗组予大剂量呋塞米针200~800 mg/d和氨茶碱0.25 g加入0.9%氯化钠注射液稀释成50 ml,对照组予呋塞米针200~800 mg/d 加入0.9%氯化钠注射液50 ml,均采用微泵静脉内注射,0~4 ml/h静脉维持。记录两组患者治疗前及治疗后第1天、第7天的24 h 尿量,治疗后第1天、第7天的24 h呋塞米用量,治疗前后血肌酐值,治疗后第7天心率及治疗过程中需要进行CVVH的患者比例和28 d 病死率。结果治疗组治疗后第1天和第7天的24 h 尿量明显高于对照组,差异均有统计学意义(t分别=-8.22、-3.30,P均<0.05),治疗组治疗过程中需要进行CVVH的患者比例明显低于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.51,P<0.05)。两组治疗后第1天和第7天的24 h呋塞米用量、治疗前及治疗后第7天血肌酐值、治疗后第7天的心率和28 d 病死率比较,差异均无统计学意义(t分别=-0.64、-1.42、0.71、2.79、-2.03,χ2=0.30, P均>0.05)。结论大剂量呋塞米联合氨茶碱微泵连续输注,能明显增加伴发急性肾衰竭的老年危重病患者的尿量,减少CVVH治疗。 相似文献
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目的 检测内质网应激蛋白Grp78及Grp94在糖尿病心肌损伤大鼠中表达的变化,探讨内质网应激在糖尿病心肌损伤中发挥的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为正常对照(A)组及糖尿病模型(B)组,B组腹腔注射STZ 35 mg/kg制备.两组均饲养至20周龄时取大鼠尾静脉血测FPG、FIns,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).取大鼠心肌组织检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活力.心肌组织HE染色,免疫组化法检测Grp78及Grp94表达变化,RT-PCR测定Grp78 mRNA、Grp94 mRNA的表达. 结果 B组FPG、FIns、HOMA-IR、CK和LDH均高于A组(P均<0.05).B组心肌纤维肥大,走形较为紊乱,出现核固缩、裂解及丢失现象,心肌细胞变性、坏死,横纹肌消失;B组Grp78和Grp94免疫组化阳性指数(IPI)高于A组(P均<0.01);RT-PCR产物琼脂糖凝胶电泳显示,B组Grp78 mRNA及Grp94mRNA条带较A组变粗变亮,Grp78 mRNA、Grp94 mRNA表达量增加(P均<0.01). 结论 内质网应激蛋白Grp78及Grp94在糖尿病心肌损伤大鼠中表达比正常大鼠增加,内质网应激可能在糖尿病心肌损伤中发挥作用. 相似文献
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目的比较小剂量咪唑安定对复合曲马多与单用咪唑安定对危重病患者机械通气的镇静效果.方法选择ICU机械通气内科危重病患者60例,随机分两组,观察组连续静脉滴注小剂量咪唑安定0.02~0.05mg/kg.h和曲马多400mg/d,对照组连续静脉滴注咪唑安定0.1~0.2mg/kg.h,观察镇静后每8小时的SBP、DBP、HR、R、SaO2、每24小时尿量、恶心呕吐发生率、镇静效果、咪唑安定总用量、停用后患者清醒时间.结果各时点SBP、DBP、HR、R、SaO2、每24小时尿量及恶心呕吐发生率两组间比较均无显著性差异.SBP每组镇静8小时后比镇静前显著下降,SaO2、HR每组镇静8小时后比镇静前显著升高,16小时后上述指标基本恢复正常.与使用镇静药前相比,每组各时点Ramsay评分显著增高.两组间各时点的Ramsay评分无显著性差异.72小时咪唑安定总用量观察组明显小于对照组,停用咪唑安定后观察组患者清醒时间明显早于对照组.结论小剂量咪唑安定复合曲马多对ICU内科危重病患者的镇静效果确切. 相似文献
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目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对老年慢性肺心病患者急性加重期肝损害的作用。方法 66例60岁以上老年慢性肺心病急性加重期肝损害患者随机分为两组。所有入选患者采用慢性肺心病急性加重期常规方案治疗。对照组(n=31)护肝采用静脉滴注肌苷1.0g,维生素C2.0g和门冬氨酸钾镁20mL, 1次/d,连用2周。治疗组(n=35)护肝采用GSH1. 2g经静脉输入, 2次/d,连用2周。同时监测治疗前后肝功能指标血丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)、白蛋白(ALB)、凝血酶原时间(PT)及child pugh评分并进行对照比较。结果 治疗组较对照组在慢性肺心病急性加重期肝损害的肝功能复常方面显示更为良好的治疗效应,ALT,AST,TBIL,TBA和child pugh评分改善明显好于对照组(P均<0.01);治疗组30d内急性肾功能衰竭的发生率低于对照组(P<0.05);PT,ALB,出院时的死亡率和30d内多脏器功能障碍综合征(MODS)发生率两组比较无显著性差异(P均>0. 05)。结论 GSH治疗老年慢性肺心病急性加重期患者肝损害是有效的和安全的。在慢性肺心病常规方案治疗的基础上应用GSH对老年慢性肺心病急性加重期患者肝损害具有一定的改善作用,其疗效优于常规护肝治疗。 相似文献
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目的探讨胸腺肽α1治疗对重症监护病房(ICU)内重症医院获得性肺炎(SHAP)患者CD14+单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA—DR)、T细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞的影响及其临床意义。方法ICU内38例符合SHAP和脓毒症标准且CD14+单核细胞HLA—DR〈30%的患者纳入本研究,随机分为治疗组(n=21)和对照组(n=17)。治疗组在SHAP常规治疗基础上给予1.6mg胸腺肽α1皮下注射,2次/d,持续1周。对照组仅给予SHAP常规治疗。在胸腺肽α1治疗前及结束治疗时分别测量CD14+单核细胞HLA—DR、T细胞亚群和NK细胞的水平,并观察患者的ICU住院时间和机械通气时间及生存状况。结果治疗组治疗后CD14+单核细胞HLA—DR、CD4+细胞及CD4+/CD8+比值明显上升,对照组治疗后无改善。但两组ICU住院死亡率无显著差异。存活者和死亡者间的CD14+单核细胞HLA—DR有显著性差异,而CD4+细胞、NK细胞及CD4+/CD8+比值无显著性差异。治疗组中存活者的ICU住院时间和机械通气时间均比对照组中的存活者明显缩短。结论胸腺肽α1能提高ICU内SHAP患者CD14+单核细胞HLA—DR、CD4+细胞及CD4+/CD8+比值,且缩短了存活者的ICU住院时间和机械通气时间,但未能降低ICU住院死亡率。 相似文献
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目的分析假丝酵母菌菌血症的高危因素、临床表现、菌群分布和临床诊治。方法对2008年3月-2010年5月血培养确诊为假丝酵母菌菌血症的19例患者临床资料进行回顾分析。结果 84.2%的假丝酵母菌菌血症患者有≥3种基础疾病,100.0%患者有≥4个高危因素,94.7%患者有静脉导管留置,63.2%患者为导管相关性感染;以发热、白细胞和中性粒细胞升高、各脏器功能不全为主要表现,白色假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌、热带假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌、克柔假丝酵母菌分别占47.4%、15.8%、15.8%、15.8%、5.2%,治疗措施包括拔除深静脉导管和给予抗真菌药物,治愈率为63.2%。结论假丝酵母菌菌血症多发生于有多个基础疾病和多个高危因素者,以白色假丝酵母菌较为多见。 相似文献