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21.
目的 探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导人支气管上皮细胞三磷酸肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B (Akt)、外调节蛋白激酶(ERK)、核转录因子-κB(NF-κB)、不规则趋化因子(CX3CL1)表达的影响.方法 体外培养人支气管上皮细胞24 h后,用计算机生成的随机分配法表分为空白组(CK)、LPS(10 mg/L)组、PD组 (LPS+ ERK抑制剂PD98059,25μmol/L)、LY组(LPS+ PI3K/Akt抑制剂LY294002,20μmol/L)、PDTC组 (LPS+ NF-κB抑制剂PDTC,100μmol/L)、cur组(LPS+姜黄素,10μmol/L)6组.各组阻断剂预处理30 min后给予LPS刺激,加药后作用4 h,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测各组PI3K、Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1表达,测定各条带吸光度(A)值.结果 与CK组比较,LPS组PI3K、Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1表达均显著升高〔PI3K(A值):0.68±0.05比0.49±0.09,Akt(A值):0.54±0.03比0.30±0.06,ERK(A值):1.09±0.09比0.74±0.05、NF-κB(A值):1.87±0.15比0.57±0.30,CX3CL1(A值):0.62±0.12比0.34±0.00,均P<0.05〕.与LPS组比较,PD组、PDTC组PI3K、Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1表达均明显下降〔PI3K(A值):0.37±0.06、0.38±0.16比0.68±0.05,Akt(A值):0.33±0.07、0.33±0.12比0.54±0.03,ERK(A值):0.67±0.05、0.82±0.26比1.09±0.09,NF-κB(A值):0.73±0.19、0.97±0.41比1.87±0.15,CX3CL1(A值):0.43±0.07、0.32±0.03比0.62±0.12,均P<0.05〕;cur组能明显抑制PI3K、Akt、ERK、NF-κB表达〔PI3K(A值):0.44±0.04比0.68±0.05, Akt(A 值):0.30±0.10 比 0.54±0.03,ERK(A 值):0.78±0.05 比 1.09±0.09,NF-κB(A 值):0.78±0.17 比1.87±0.15,均P<0.05〕.结论 人支气管上皮细胞存在LPS—ERK、NF-κB—CX3CL1信号通路,姜黄素可抑制LPS诱导人支气管上皮细胞后PI3K/Akt、ERK、NF-κB的表达.  相似文献   
22.
目的:观察参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激和线粒体呼吸功能的影响。方法:采用肓肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP),参附注射液低、高剂量治疗组(LSF,HSF)共4组。记录手术后6、18h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP和+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP和-dP/dt)、心肌细胞凋亡发生率(AI)、心脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、呼吸控制比(RCR)。结果:与Sham组比较,CLP组术后6h的HR显著升高(P0.05),但术后18h的HR显著降低(P0.01);术后6h和18h的MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD、RCR均显著下降(均P0.01),AI、MDA均显著升高(P0.05或0.01)。而与CLP组比较,LSF组术后6h的MAP和HR、HSF组术后6h的HR均无显著差异(均P0.05),但HSF组术后6h的MAP及LSF组和HSF组术后18h的HR、MAP均显著升高(P0.05或0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD、RCR均显著升高(P0.05或0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的AI、MDA均显著降低(P0.05或0.01)。结论:参附注射液可不同程度地增高CLP大鼠的平均动脉压、改善其心功能、减少心肌细胞凋亡的发生和心肌组织MDA含量,增加SOD活性,保护线粒体功能;且高浓度参附注射液则以上结果更明显。参附注射液有助于脓毒症大鼠心肌氧化应激和线粒体呼吸功能异常的恢复,这些作用的强度与参附注射液的剂量成正比。  相似文献   
23.
目的了解大黄加硫糖铝混悬液预防呼吸衰竭并发应激性溃疡出血的疗效.方法将55例需机械通气的呼吸衰竭患者随机分为两组,治疗组经鼻胃管给生大黄粉加硫糖铝混悬液,对照组予雷尼替丁入液静滴;观察两种方法对应激性溃疡出血、早发性呼吸机相关肺炎(VAP)、晚发性VAP和总VAP发病率的影响.结果两组应激性溃疡出血发生率、早发性VAP发病率和总VAP发病率近似,治疗组晚发性VAP发病率低于对照组.结论两组所用方法预防应激性溃疡出血疗效相似,但应用大黄加硫糖铝混悬液可降低呼吸衰竭机械通气患者晚发性VAP发病率.  相似文献   
24.
目的 探讨单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA—DR)在转入重症监护病房(ICU)的医院获得性肺炎(HAP)患者中预测预后的价值。方法 对ICU内68例HAP患者根据预后分为死亡组和存活组,比较两组单核细胞HLA-DR、APACHE Ⅱ评分、皮质醇、T细胞亚群和NK细胞;采用Logistic回归模型对单核细胞HLA-DR、APACHE Ⅱ评分与28d住院病死率相关性进行分析。结果 死亡组单核细胞HLA-DR低于存活组(P〈0.05),而APACHE Ⅱ评分和皮质醇水平高于存活组(P〈0.01);人ICU时单核细胞HLA-DR和APACHEⅡ评分与预后相关,单核细胞HLA-DR与28d住院病死率均和皮质醇水平呈负相关。结论 HAP患者的单核细胞HLA-DR表达水平与预后相关,将APACHE Ⅱ评分与单核细胞HLA-DR结合分析能提高预后预测的准确性。  相似文献   
25.
目的观察危重病人应激性高血糖强化胰岛素治疗后的疗效。方法将116例危重病人随机分为传统治疗组(CT)和强化胰岛素治疗组(IT)。CT组:当血糖>11·9mmol/L,诺和R笔芯皮下注射,控制血糖10~11·1mmol/L。IT组:当血糖>6·1mmol/L,控制血糖4·4~6·1mmol/L。结果CT组病死率44·83%,远远高于IT组的12·07%;病人的ICU住院时间、使用呼吸机日数、每日6am的平均血糖、每日TISS-28评分均明显高于IT组(P<0·05);CT组每日胰岛素用量、HLA-DR、CD4 /CD8 明显小于IT组(P<0·05)。两组并发症比较,CT组病人发生肾损害、输注红细胞、发热的人数均明显高于IT组(P<0·05)。结论强化胰岛素治疗控制应激性高血糖病人血糖80~110mmol/L,能降低病人的病死率。  相似文献   
26.
目的探讨留置螺旋形鼻肠管行早期肠内营养对脑血管意外患者呼吸机相关肺炎的影响。方法对本院ICU收治43例脑血管意外气管插管机械通气患者随机分为A组23例和B组20例.分别留置螺旋形鼻肠管和鼻胃管进行早期肠内营养。观察两组病人呼吸机相关肺炎发生率、机械通气时间。结果鼻肠管组的呼吸机相关肺炎发生率和机械通气时间小于鼻胃管组(P〈0.05)。结论脑血管意外气管插管机械通气患者留置鼻肠管行肠内营养能减少呼吸机相关肺炎发生,并能缩短机械通气的时间。  相似文献   
27.
目的观察内质网应激(ERS)分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase 12)在糖尿病心肌病(DCM)大鼠的表达及葛根素的干预作用,探讨ERS在DCM中的作用和机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。40只Wistar大鼠分为正常对照组(C组)、高脂高糖组(H组)、糖尿病模型组(M组)及葛根素组80mg·kg-^1·d^-1给药5周(T组),每组10只,分批处死。15、20周龄大鼠取血测空腹血糖、胰岛素及计算胰岛素抵抗指数;取心肌组织检测肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平,并行苏木精-伊红染色观察形态学变化。琼脂糖凝胶电泳法检测DNA梯形条带,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Caspase 12 mRNA的表达。结果 H、M组的空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数都显著高于C组(P均〈0.01),且M组显著高于H组(P〈0.01)。在葛根素给药5周后,T组空腹血糖及胰岛素抵抗指数均呈显著下降(P均〈0.01)。M组心肌纤维肥大、走行较为紊乱,出现核固缩、裂解及丢失现象,心肌细胞变性、坏死,横纹肌消失;T组心肌纤维轻度肥大,微血管管壁、管腔均正常。M组和T组均出现了DNA梯形条带,T组较M组条带不明显。M组Caspase12mRNA表达较C组、T组均显著性升高(P均〈0.05)。结论 DCM可能通过ERS而活化Caspase12来触发心肌细胞凋亡。葛根素能通过减轻ERS抑制心肌细胞凋亡,对DCM心肌有保护作用。  相似文献   
28.
目的:探索阿司匹林对急性肺栓塞(APE)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的干预作用。方法64只大鼠随机分为4组,每组16只:正常组、假手术组、模型组、阿司匹林组。采用自体血栓法复制APE动物模型,比较四组造模后4 h、72 h的血清TNF-α及肺组织TNF-α的mRNA表达水平。结果病理见造模4 h及72 h后,对照组及假手术组呈正常肺组织结构,模型组肺组织主要为肺泡壁明显充血,伴有肺气肿、轻度水肿和炎细胞浸润,阿司匹林组造模后4 h,肺组织病变程度较模型组轻,主要病变为肺泡壁水肿,造模后72 h,肺组织主要病变为肺泡壁轻度或中度充血、水肿、炎细胞浸润。四组造模后4 h、72 h血清TNF-α水平比较,差异均有统计学意义(F分别=6.59、23.09, P均<0.05)。进一步两两比较发现,造模后4 h,阿司匹林组血清TNF-α水平明显高于对照组、假手术组、模型组(t分别=4.38、2.67、2.90,P均<0.05)。造模后72 h,模型组血清TNF-α水平明显高于对照组、假手术组和阿司匹林组,差异有统计学意义(t分别=5.43、7.37、6.64,P均<0.05)。四组造模后4 h、72 h肺组织TNF-α的mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(F分别=39.35、72.05,P均<0.05)。进一步两两比较发现,模型组造模后4 h、72 h肺组织TNF-α的mRNA表达水平均明显高于对照组、假手术组、阿司匹林组(t分别=9.72、8.36、8.24;12.12、12.04、11.85,P均<0.05)。结论阿司匹林在72 h后才能发挥对肺栓塞TNF-α的抑制作用,对APE起一定的保护作用。  相似文献   
29.
1病例报告患者,男,33岁。2006年11月1日因车祸致伤腹部3h入院当地医院。诊断"胰腺挫裂伤、急性弥漫性腹膜炎",次日全麻下行"胰腺修补、空肠造瘘术"。  相似文献   
30.
目的探讨粗针膻中穴埋针在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者机械通气撤机困难时的应用价值.方法将60例COPD并进行有创机械通气的患者按随机原则分为3组,每组20例.粗针埋针治疗组选用粗针针刺膻中穴,每次进针70 mm,留针4 h;传统毫针治疗组选用传统毫针针刺膻中穴,每次进针35 mm,留针0.5 h;两组均每周治疗5次,中间休息2 d,连续治疗4周.对照组只常规支持、对症治疗.记录治疗后1、2和4周呼吸机撤机成功率和撤机时间.结果各组治疗后第1周呼吸机撤机成功率比较差异均无显著性(P均>0.05);第2周和第4周粗针埋针治疗组呼吸机撤机成功率(60%,75%)均显著高于对照组(30%,35%)和传统毫针治疗组(25%,30%),3组比较差异均有显著性(P均<0.05).粗针埋针治疗组呼吸机撤机时间[(18.8±14.9)d]明显短于对照组[(30.1±17.7)d]和传统毫针治疗组[(32.7±18.6)d],差异均有显著性(P均<0.05).结论COPD机械通气患者在撤机过程中采用粗针膻中穴埋针治疗能缩短撤机时间且安全.  相似文献   
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