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21.
脊柱良性成骨细胞瘤引起疼痛性脊柱侧凸畸形的临床诊治   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨脊柱良性成骨细胞瘤所致疼痛性脊柱侧凸的诊断与外科治疗。方法:对临床诊治的3例脊柱良性成骨细胞瘤合并疼痛性脊柱侧凸畸形病例的症状学、影像学表现、治疗效果及随访资料进行回顾和总结,并复习相关文献。结果:所有患者术后腰背痛症状消失,随访6~24个月,平均14个月,无一例肿瘤复发,继发的脊柱侧凸都得到了良好的矫形。结论:脊柱良性成骨细胞瘤引起疼痛性脊柱侧凸一旦确诊,应立即手术切除,无需术后化疗与放疗,继发的脊柱侧凸多为功能性侧凸,不需额外矫形,若为结构性脊柱侧凸,可按脊柱侧凸的矫形原理进行侧凸矫形术。  相似文献   
22.
克林霉素致镜下血尿1例   总被引:2,自引:0,他引:2  
病人 ,男 ,2 1岁。因外伤后头痛、头晕 3h ,以“脑震荡、头皮裂伤、左上肢皮肤裂伤清创缝合术后”入院 ,血常规WBC 12 9× 10 9/L ,尿常规未见异常。入院给予静滴克林霉素 0 6g(力弘 ,无锡华裕制药有限公司 ,批准文号国药准字H2 0 0 2 0 197) +0 9%氯化钠 10 0ml,静脉滴注 2次 /d ,5 %葡萄糖注射液 5 0 0ml+七叶皂甙钠 10mg静滴 1次 /d ,抗炎、脱水治疗 3d后复查血常规 :WBC 10 6× 10 9/L ,N 0 .6 4 ,尿常规RBC 8~ 11个 /HP ,无腹痛、腰痛、尿频、尿痛等不适 ,停用克林霉素 ,改用青霉素注射液 32 0万U +0 9%氯化钠注射液 10 0…  相似文献   
23.
目的探讨急性大脑梗死患者影像学分型与抑郁关系。方法对144例急性大脑梗死患者于24-72h内行头颅MR1检查确定梗死部位、测量病灶大小并作出影像学分型,于入院后第2周,在患者床前采用Hamiltron(HAMD)抑郁量表进行测验,判断患者有无抑郁及抑郁的程度,对比分析MRI变化与抑郁的关系。结果在144例患者中,12例大面积脑梗死因2周后病情仍不稳定,不能配合抑郁量表评定,未能入组。其余132例患者中65(49%)例出现抑郁,统计结果显示各部位之间抑郁发生率差异有显著性意义(x^2=12.613,v=4,P=0.013),其抑郁严重程度差异有显著性意义(x^2=19.955,v=8,P=0.011);大小不同的梗死其抑郁的发生率之间的差异有显著性意义(x^2=12.877,v=3,P=0.005),其抑郁严重程度差异有显著性意义(x^2=21.233,v=6.P=0.011)。结论急性大脑梗死患者抑郁的发生及其程度与影像学分型有关。  相似文献   
24.
应用显微外科技术治疗脊髓型颈椎病疗效分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨应用显微外科技术治疗脊髓型颈椎病的方法及疗效。方法:2003年1月~2004年10月对39例脊髓型颈椎病患者经颈前入路应用显微外科技术切除椎间盘、突出的髓核及骨赘.全部操作均在显微镜(10x)放大监视下应用高速磨钻、显微器械、1mm枪式椎板咬骨钳及微型刮匙配合进行。充分减压后作自体髂骨移植及钛板固定。结果:术中失血量平均每节段为80ml,术后咽喉部牵拉反应较轻.无并发症,33例患者术后症状即刻改善,2例术后3个月开始改善,4例术后6个月症状改善。无神经症状加重病例。经12~24个月随访,JOA评分由术前平均9.5分增加至13.4分,平均改善率为75.6%,影像学证实减压充分。椎体间植骨均愈合良好。结论:经颈前路应用显微外科技术治疗脊髓型颈椎病可明显提高组织分辨能力,操作精细.手术创伤小.提高了手术的安全性.疗效确切。  相似文献   
25.
目的探讨自体脂肪颗粒注射填充矫正面部凹陷畸形的临床效果。方法首先在患者脂肪丰厚的部位,注射器抽取脂肪颗粒,经清洗液反复冲洗后,将脂肪颗粒分点多层注入皮下。结果本组85例患者,55例注射1次,25例注射2次,5例注射3次。72例随访6~24个月,3例上下睑凹陷出现局部不平整,2例患者出现无菌性炎症,其余效果满意。结论面部凹陷畸形采用自体脂肪颗粒填充矫正,方法简单,安全有效。  相似文献   
26.
目的用易获得的化学药物建立大鼠四肢畸形发生率稳定、畸形类型特异的动物模型。方法采用抗肿瘤类致畸药物白消安作为受试物,观察不同剂量和不同给药时间的胎仔畸形率、畸形类型及特征。结果在大鼠受孕第12天(GD12),一次经口给予白消安25mg/kg时,胎仔畸形类型主要为肢体畸形。肢体畸形率以活胎计为37.9%(33/87),以窝计为61.5%(8/13)。畸形类型常见于多指(趾)和缺指(趾),掌跖骨缺失和骨化不全发生率也较高。此外,还发生胫骨缺失和骨化不全,在观察大体形态时所见的短肢是由胫腓骨缺失和发育不全所致。四肢畸形的发生率和严重程度存在着不对称性,后肢较前肢出现率高,缺指(趾)畸形较其他畸形出现率高。结论成功建立大鼠肢体畸形动物模型,为进一步分析研究肢体发育畸形的分子机制和潜在原因奠定了基础。  相似文献   
27.
血管性痴呆小鼠海马突触后致密物95表达的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠海马突触后致密物95(postsynaptic density95,PSD-95)表达的变化。方法:双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型,跳台试验观测其行为学改变,免疫组织化学方法观察海马齿状回PSD-95的表达。结果:模型组小鼠学习、记忆成绩下降(P<0.05),其海马齿状回(dentategyrus,DG)PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P<0.05)。结论:VD模型小鼠学习记忆能力下降可能与海马PSD-95的表达减少有关。  相似文献   
28.
目的:评价一期前后路联合手术治疗胸椎多节段结核的疗效。方法:1998年5月至2005年11月共收治28例多节段胸椎结核患者,病变累及3个椎体9例,4个椎体8例,5个椎体7例,6个及6个以上椎体4例。患者均有低热、盗汗等结核中毒症状,体重减轻19例,胸背部显著疼痛25例,腰骶部疼痛3例。血沉58~126mm/h,平均73.7mm/h,合并椎旁脓肿19例,术前胸椎后凸Cobb角27&#176;-108。,平均61.5&#176;,伴有脊髓神经功能损伤27例,Frankel分级A级9例,B级7例,C级8例,D级3例,均采用一期后路钉棒或钩棒系统内固定联合前路病灶清除、自体髂骨植骨或钛网植骨融合术治疗,随访观察患者胸椎后凸改善和神经功能恢复情况。结果:平均手术时间5.6&#177;0.7h,平均出血890&#177;130ml。术中1例由于T4椎弓根较小无法置钉而改用钩棒系统固定。1例发生胸膜撕破,行术中缝合,术后无并发症发生;1例术后出现乳糜漏,行纵隔引流14d后愈合;1例左下肢回流不畅,给予抬高患肢,被动肢体活动,2周后好转;2例患者腹部皮肤出现麻木疼痛,给予非甾体类镇痛消炎药物西乐葆121服后症状消失;1例术后早期出现呼吸功能衰竭,给予呼吸机辅助通气7d后脱机好转,肺功能正常。无大血管、神经损伤,无死亡病例,无伤口深部感染或窦道形成。伤口均一期愈合。术后2周所有患者低热、盗汗等结核中毒症状消失;24例胸背部疼痛及3例腰骶部疼痛者症状消失,1例背部疼痛患者半年后自行缓解。随访11~22个月,平均17-3个月。1~2个月后血沉均恢复正常,末次随访时未见结核复发,均获得骨性愈合。术后1周时后凸Cobb角21&#176;~33&#176;,平均24.7&#176;,末次随访时为24&#176;~35&#176;,平均26.3&#176;,无1例出现椎旁脓肿复发。神经功能除A级2例、B级1例无变化外,其余患者神经功能均有不同程度恢复。结论:对于多节段胸椎结核患者一期行前后路联合手术效果好,能同时解决病灶清除、减压、稳定、融合等问题。  相似文献   
29.
腹腔镜辅助与小切口技术行前路L4/5椎间融合术的比较   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的:评价腹腔镜辅助与小切口技术在前路腰椎间融合术中的应用价值。方法:1998年4月~2005年1月行L4/5前路腰椎间融合术52例,腹腔镜辅助下前路椎间融合手术23例(A组),其中男13例,女10例,平均年龄37.9±1.8岁;腰椎滑脱症14例,退变性椎间盘疾患4例,腰椎术后综合征5例。小切口经腹膜后前路椎间融合手术29例(B组),其中男16例,女13例,平均年龄37.4±1.6岁;腰椎滑脱症21例,退变性椎间盘疾患3例,腰椎术后综合征5例。对两组患者围手术期参数和并发症进行统计学分析比较。结果:A组与B组分别平均随访23.5个月和21.2个月,两组临床优良率、椎间高度维持和植骨融合率均无显著性差异(P>0.05),A组手术准备和操作时间明显长于B组(P<0.05),其住院时间、术中出血量与小切口组无统计学差异(P>0.05)。并发症:A组4例,发生率17.4%;B组3例,发生率10.3%,两组有显著性差异((P<0.05)。结论:应用腹腔镜辅助和小切口技术进行L4/5椎间融合都可以达到良好的临床治疗效果,但从并发症和技术上分析,采用小切口经腹膜后行L4/5椎间融合更为合理和微创,操作方便、快捷,不需特殊设备。  相似文献   
30.
失重对成骨细胞基因表达和细胞功能影响的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
骨骼可以适应包括重力在内的各种机械刺激,并对骨形成与骨吸收之间的平衡进行调整。失重状态下的骨质减少主要归因于骨形成的减少,这与成骨细胞功能下降有关,表现为细胞增殖粘附能力下降,与分化成熟相关的物质(碱性磷酸酶,骨钙素和I型胶原)的mRNA及蛋白合成均减少,多种生长因子的分泌量以及细胞对其反应性下降。成骨细胞功能下降的机制尚不明确,有假说认为失重时细胞形态的改变导致了基因表达与功能的变化。  相似文献   
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