D 二聚体临床应用的进展简

在止血与血栓过程中，凝血酶水解血浆纤维蛋白原形成纤维蛋白单体，后者联接为纤维蛋白；同时凝血酶活化因子珊，使纤维蛋白交联；最后在纤溶酶的作用下，纤维蛋白降解成各种纤维蛋白降解产物（FDP），其中最小的片段为D二聚体，分子量约62ku，在体内半衰期约3h，主要经肾脏排泄与网状内皮系统破坏。D二聚体是纤维蛋白原在凝血酶的生成，因子）皿的活化与纤溶酶共同作用的产物，是反映血栓形成与溶栓活性最重要的实验室指标。     

脑梗死患者和正常人血小板表面活化相关性抗原的体内外研究

目的：观察血小板活化后表面一些抗原决定簇的改变，探讨其在血栓性疾病研究中的意义。方法：以凝血酶诱导20例正常人血小板活化，应用流式细胞仪检测其血小板膜糖蛋白GPIb,Ⅲa,P-选择素的表达，纤维蛋白原结合以及瑞斯托霉素（Risto)诱导的血小板粘附，同时用全血法测定脑梗死患者相应抗原的改变，结果：随着凝血酶浓度0.001-0.1U/ml递增瑞斯托霉素（Risto)诱导的血小板粘附及GPⅠb表达逐渐下降，P-选择素与纤维蛋白原结合则在0.01-1U/ml间逐渐上升，GPⅢa无明显变化，30例脑梗死患者GPⅠb显著下降，P-选择素的表达及纤维蛋白原结合远高于对照组，GPⅢa无变化。结论：凝血酶以剂量依赖的方式分别对血小板的粘附，聚集与释放产生影响，而血小板表面活化相关性抗原的改变是反映体内血小板活化的重要指标。     

伴有血栓性血小板减少性紫癜特征的感染性弥散性血管内凝血

目的:诊断一种伴有血栓性血小板减少性紫癜(TTP)特征的感染性弥散性血管内凝血(DIC),确定其临床与实验室检查的特点。方法:观察患者的临床经过,常规方法做血液生化与凝血检测以及血液细菌培养,用残余胶原结合实验测定血浆ADAMTS13活性及其抑制物。结果:患者有严重感染/败血症,临床呈暴发性经过,且有多器官功能衰竭。实验室检测显示消耗性凝血障碍,ADAMTS13活性明显降低,并存在ADAMTS13抑制物。结论:感染性DIC伴有TTP特征可能是一种新的综合征,临床呈暴发性经过,多器官功能衰竭是其死亡的主要原因。     

儿童特发性血小板减少性紫癜的免疫特点分析

目的:初步探讨儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)的免疫特点.方法:采用流式细胞仪检测28例ITP患儿的Th1、Th2、Th17、Treg等指标的变化.结果:ITP患儿的Th1、Th17升高、Th2、Treg下降、Th1/Th2比率异常.结论:Th1、TH2、Th17、Treg异常是儿童ITP发病的免疫机制.     

纤溶研究的进展--第十五届国际纤溶与蛋白溶解会议简介

第十五届国际纤溶与蛋白溶解会议于 2 0 0 0年 6月 2 4日至 2 9日在日本浜松市举行 ,来自世界各地的 6 0 0多名专家参加了大会。在这次会议上除各种讲座与研讨会外 ,共发表学术论文 480篇 ,全面展现了近两年来纤溶领域的研究成就和进展。1　纤溶机制研究的进展　近年来纤溶机制研究在两个方面取得了突出成绩。1.1　ｕ ＰＡ受体 (ｕ ＰＡＲ) :ｕ ＰＡＲ是一种非整合素受体 ,它与ｕ ＰＡ和ＰＡＩ 1共同组成ｕ ＰＡ系统。ｕ ＰＡＲ存在于内皮细胞、白细胞、成纤维细胞等细胞表面。ｕ ＰＡ与ｕ ＰＡＲ结合后可促使细胞表面的纤溶酶原转变成纤溶…     

一例血汗症患者病理及诊治研究

目的 研究1例血汗症患者的病理机制及其诊治.方法 检测患者的凝血功能、各种凝血因子活性、血管性血友病因子水平、出血时间与血小板聚集.在显微镜下观察血性渗出物,对渗血的局部皮肤进行活检.结果 出血性渗出物中含有各种血细胞;病理检查显示汗腺结构正常,无血液成分.患者经心得安治疗后基本痊愈.结论 血汗症的渗出液是血液与汗样液体,而不是与汗液的混合物.血管交感神经功能失调是发病的一个重要原因,β-受体阻滞剂可成为该病新的有效的治疗药物.     

一个F13A1基因大片段缺失所致凝血因子ⅩⅢ缺乏症家系的基因诊断北大核心CSCD

凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)是凝血过程中的最后一个凝血因子,具有转谷氨酰胺酶活性,催化纤维蛋白单体中α和γ链中的谷氨酰胺酰胺基与赖氨酸氨基之间共价结合,从而形成不溶的纤维蛋白聚合物发挥止血作用[1]。血浆FⅩⅢ分别以2个A亚基(FⅩⅢ-A)和B亚基(FⅩⅢ-B)形成四聚体的形式存在,其中A亚基具有转谷氨酰胺酶活性,B亚基作为载体保护A亚基免于降解[2-3]。根据亚基缺陷类型FⅩⅢ缺乏症分为FⅩⅢ-A亚基缺乏症和FⅩⅢ-B亚基缺乏症两大类,后者临床出血表现较轻[4-5]。     

白血病细胞系纤溶活性及全反式维甲酸对其影响

目的研究不同白血病细胞系的纤溶活性，观察在全反式维甲酸（ATRA）作用下白血病细胞纤溶活性的变化及对尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（uPAR）和膜联蛋白Ⅱ（AnnexinⅡ）表达的影响。方法用发色底物法测定白血病细胞系NB4、SHI-1、K562、Jurkat、Raji细胞的纤溶活性。用流式细胞术检测上述细胞表面uPAR和AnnexinⅡ的表达，以RT—PCR方法检测uPARmRNA和AnnexinⅡ mRNA的表达。结果NB4细胞和SHI-1细胞与纤溶酶原作用后上清液纤溶酶活性明显升高，ATRA处理后的NB4细胞纤溶活性明显下降。uPAR单抗可使SHI-1细胞和NB4细胞的纤溶活性明显下降。SHI-1细胞与NB4细胞表面的uPAR和AnnexinⅡ及其相应的mRNA表达较高，ATRA能下调NB4细胞AnnexinⅡ和uPAR及其相应的mRNA表达。结论不同白血病细胞使纤溶酶原转化为纤溶酶的能力不同，其中SHI-1细胞和NB4细胞促纤溶活性较强。白血病细胞表面AnnexinⅡ和uPAR共同参与了促纤溶作用。ATRA主要通过下调NB4细胞的AnnexinⅡ和uPAR蛋白及其mRNA的表达，纠正早幼粒细胞白血病的高纤溶状态。     

哮喘患者血小板膜CD62P的表达及其临床意义

目的　探讨哮喘患者血小板活化功能的改变及其临床意义。方法　采用直接荧光标记和流式细胞仪分别测定哮喘急性发作组 (2 8例 )、哮喘缓解组 (16例 )及正常对照组 (18例 )血小板膜 CD6 2 P的表达水平。结果　哮喘急性发作组血小板膜 CD6 2 P阳性百分比为 (2 3.84±15 .72 ) % ,荧光强度为 2 .75± 1.5 3,与正常对照组和哮喘缓解组比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　哮喘发作存在血小板的异常活化 ,随病情的缓解血小板活化水平明显下降 ,血小板在哮喘的气道炎症反应中有一定作用     

脑梗死溶栓治疗的实验室监测及其意义

急性脑梗死的基本病理变化是脑血管的血栓栓塞。在抗栓治疗中,抗血小板药物已普遍用于脑梗死的防治。溶栓治疗在降低急性心肌梗死的死亡率和促进病人的康复中取得了显著的成绩。近年来溶栓药物也开始用于急性脑梗死的治疗,能促进闭塞血管的再通,改善病人的预后和减轻后遗症。但急性脑梗死的病人易同时发生脑出血,溶栓药物可能增加脑出血的危险性。因此脑梗死的溶栓治疗不像对急性