盐酸舍曲林治疗冠心病患者伴焦虑抑郁状态的疗效

目的 探讨盐酸舍曲林对冠心病患者焦虑、抑郁状态的影响.方法对179例冠心病伴焦虑、抑郁患者随机分为对照组87例和治疗组92例,给予冠心病常规治疗和心理治疗,治疗组同时给予盐酸舍曲林口服,25 mg起服,qd,早餐后服药,第3天加量至50 mg.疗程为8周.分别在治疗2周和治疗8周进行患者焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、症状自评量表(SCL-90)评分和冠心病临床症状(心电图ST段改变级胸痛等)缓解情况比较.结果治疗8周后,盐酸舍曲林治疗组临床症状好转率(96.7%)较对照组(86.2%)高(P<0.05).治疗2周后和8周后治疗组和对照组SAS、SDS评分均较首次评定显著下降 (P<0.01);且治疗8周盐酸舍曲林治疗组较对照组SAS、SDS评分下降更为明显(P<0.05).SCL-90量表显示患者躯体化、抑郁和焦虑状态在治疗2周和8周均较入院时症状改善明显.结论盐酸舍曲林能明显改善冠心病患者焦虑、抑郁症状,并明显缓解冠心病患者急性期临床症状.     

特拉唑嗪的调脂和抗动脉粥样硬化作用及对热休克蛋白70表达的影响

目的:观察特拉唑嗪对动脉粥样硬化家兔模型的调脂和抗动脉粥样硬化作用及对主动脉管壁热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:将27只家兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组、特拉唑嗪组。分别试验开始前、喂养后4周、8周、12周测定血浆TG、TC、LDL-C、HDL-C。满12周后处死试验动物,测定主动脉内膜斑块厚度和面积,应用RT-PCR、Western blotting测定主动脉管壁热休克蛋白-70(HSP70)的变化。结果:各组家兔血脂的基线水平差异无显著性。特拉唑嗪显著降低TG、TC、LDL-C(P<0.01),对血清HDL-C水平有升高作用(P<0.05);高脂饮食家兔主动脉内膜的粥样斑块面积和内膜厚度均明显增加,而特拉唑嗪明显抑制了斑块形成和内膜增生。相比于正常饮食组,高脂饮食组家兔主动脉管壁HSP70表达升高(P<0.05),在特拉唑嗪干预之后,HSP70表达升高更为明显(P<0.01)。结论:特拉唑嗪能够降低TC、LDL-C和升高HDL,具有一定的抗动脉粥样硬化作用,其机制除了其降脂作用以外,还可能与增加HSP70表达有关。     

厄贝沙坦对高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的通过观察厄贝沙坦对高血压大鼠血压、心脏指数、基质金属蛋白酶1及其抑制剂（MMP-1／TIMP-1）、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨厄贝沙坦对高血压大鼠心肌纤维化的可能保护机制。方法将21只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组（n=7）及模型组（n=14）,模型组以经典的二肾一夹方法建立。模型建立成功后,随机分为模型对照组、厄贝沙坦治疗组,每组7只。治疗组予厄贝沙坦（50mg／kg）灌胃给药,空白对照组及模型对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,每日1次。给药8周后,麻醉处死动物,称取心脏（HW）和左心室（含室间膈LVW）重量,计算HW／BW为心脏指数（mg／g）,LVW／BW为左心室指数（mg／g）。用SP免疫组化法检测心肌间质中MMP-1／TIMP-1、Ⅰ型及Ⅲ型胶原的表达。结果与空白对照组相比,模型组的血压、HW／BW、LVW／BW明显升高（P〈0．05）;与模型组相比,厄贝沙坦治疗组的血压、HW／BW、LVW／BW明显降低（P〈0．05）。与空白对照组相比,模型组TIMP-1、Ⅰ型及Ⅲ型胶原表达明显增多,MMP-1表达减少（P〈0．05）;与模型对照组相比,治疗组的TIMP-1、Ⅰ型及Ⅲ型胶原的表达明显减少（P〈0．05）,MMP-1表达增多。结论厄贝沙坦可以增加MMP-1和减少TIMP-1的表达,抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的生成从而改善心肌纤维化。     

福辛普利对糖尿病大鼠心功能的保护

目的:观察福辛普利对糖尿病大鼠心功能、心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。探讨福辛普利通过AngⅡ和TGF-β1保护心功能的机制。方法:30只SD大鼠,随机取20只大鼠建立糖尿病模型后,再随机分为福辛普利治疗组(干预组)及糖尿病未治疗组(未治疗组),每组10只,另10只作为正常对照组。治疗组以福辛普利15 mg/(kg.d)水溶液灌胃,对照组和未治疗组每天以同等体积清水灌胃。9周后,用超声心动图观察心功能,放射免疫法测定心肌局部AngⅡ的水平,用免疫组织化学法检测心肌细胞中TGF-β1的表达含量。结果:糖尿病未治疗组心肌局部AngⅡ含量显著高于正常对照组(5 367.43±498.28和4 340.67±348.37,P<0.01),福辛普利干预组AngⅡ含量显著降低(4 501.50±129.33,P<0.01)。未治疗组心肌局部的TGF-β1表达显著高于对照组(0.266 5±0.049 3和0.135 2±0.050 7,P<0.01);福辛普利干预后TGF-β1表达则明显降低(0.140 9±0.039 6,P<0.01)。未治疗组心功能明显低于对照组(P<0.01);福辛普利干预组心功能显著改善(P<0.01)。相关分析表明:未治疗组心肌局部AngⅡ含量与心肌TGF-β1表达明显正相关(r=0.802,P<0.05);而AngⅡ的含量和TGF-β1的表达分别与心功能明显负相关(r=-0.832P<0.05,r=-0.776,P<0.05)。结论:福辛普利能通过降低心肌局部AngⅡ含量而减少心肌TGF-β1表达,减轻心功能的恶化。     

转化生长因子β1与糖尿病心肌病关系的实验研究

目的 观察链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1（TGF－β1）、纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、胶原含量变化及心肌超微结构的改变，探讨TGF－β1、细胞外基质（ECM）在糖尿病心肌病发病中的作用。方法 在电镜下观察心肌超微结构，用免疫组化方法测定心肌TGF－β1、FN、LN变化，用VG染色观察心肌胶原（Col)含量改变。结果 糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织中上述物质含量增加（P＜0．01）。电镜发现糖尿病心肌细胞肿胀，肌丝稀疏，线粒本肿胀、逸出，间质胶原增生及微血管基底膜增厚。结论 持续高血糖能导致心肌TGF－β1增加，使ECM在细胞间沉积，同时心肌细胞超微结构也发生改变，上述变化可能共同组成糖尿病心肌病的病理基础。     

细胞凋亡与非缺血性心脏病

1965年,发育生物学家Lockshin和Williams首先提出了PCD(programmed cell death)一词,用于描述蛾的发育过程。     

洋地黄治疗心力衰竭伴心房颤动时出现长R—R间期的临床意义

46例慢性心衰房颤患者,使用洋地黄治疗时心电图上R-R间期达1.5秒以上或见1秒以上的等长R-R。其中30例继续用维持量地高辛口服,28例并未发生洋地黄中毒的表现。提示上述心电图改变多数不是停用洋地黄的指征。     

托拉塞米治疗高血压危象并肺水肿的疗效观察及对醛固酮的影响

目的 观察托拉塞米治疗高血压危象并肺水肿的疗效、不良反应及对醛固酮的影响.方法 采用随机、单盲、对照的研究方法.选取48 名高血压危象并肺水肿患者,随机分为两组,一组给予托拉塞米,另一组为对照组(用呋塞米),观察随时间的血压变化及治疗前后电解质、血浆醛固酮水平.结果 治疗前,两组各参数无显著性差异;治疗后两组病例均达到了症状改善和血压达标.治疗后,托拉塞米组血压降低幅度较对照组大,但两组间无显著性差异.托拉塞米组血钾轻度降低,但未出现低血钾,而对照组有6 例低钾.两组治疗前后对血浆醛固酮水平的影响无显著性差异.结论 托拉塞米治疗高血压危象并肺水肿可更快改善血压,低血钾不良反应轻,而其原因可能是托拉塞米特有的内源性抑制胞浆中醛固酮与其受体结合的作用.     

海洛因成瘾患者心电图早复极改变

１８０例海洛因成瘾患者中，发现早复极的心电图改变２０例，发生率１１．１％，与不典型早复极者２０例及无早复极改变的海洛因成瘾者２４例的民主电图比较发现：（１）早复极的发生与海洛因吸食时间及每日用量无关；（２）早复极改变者的心率缓慢；（３）典型早复极患者心电图的复极时间（ＪＴ）延长，除极时间（ＰＱＲＪ）缩短。