神经干细胞的端粒酶活性与其增殖分化的关系

目的探讨体外培养的神经干细胞端粒酶活性与细胞增殖、分化的关系,以及细胞分化后端粒酶逆转录酶的表达情况。方法采用无血清培养法从新生大鼠脑皮质分离培养神经干细胞；通过免疫荧光细胞染色鉴定神经干细胞；细胞计数法检测细胞的增殖情况；TRAP-ELISA法测定神经干细胞的端粒酶活性：RT-PCR法和Western-blot法测定细胞分化前后的端粒酶逆转录酶的表达。结果从新生大鼠脑皮质分离培养的神经干细胞具有端粒酶活性；体外培养12周内,神经干细胞的端粒酶活性未见变化,细胞的增殖速率亦未见明显不同；神经干细胞分化后端粒酶活性丧失,端粒酶逆转录酶的mRNA和蛋白质也均未见表达。结论在体外培养过程中,大鼠脑神经干细胞的端粒酶活性和细胞增殖速率未见变化；神经干细胞分化后端粒酶活性丧失,可能是由于端粒酶逆转录酶停止表达所致。     

饮用深井水与土井水对村民健康效应调查

通过村民健康状况调查，了解饮用不同的水源水质与人群健康关系。调查结果表明：饮用土井水（来自地面水）组，其村民肠道疾病患病率为８４．５８％；饮用深井水（地下水）组为６．４５％，两组有非常显著差异（Ｘ２＝１５４．９Ｐ＜０．０１）。高血压患病率分别为１７．８３与８．８７％，两组有显著性并异（Ｘ２＝４．３６Ｐ＜０．０５）。从２５３人的健康体检表明：试验组与对照组有差别。     

内源性转化生长因子β1对膀胱癌细胞体外生长的影响

目的：研究内源性转化生长因子β1（TGFβ1）对膀胱癌细胞增殖的影响及机制。方法：构建携TGFβ1反义RNA的复制缺陷型逆转录病毒载体pRevTβ-AS，转染膀胱癌EJ细胞株，观察抑制内源性TGFβ1表达对EJ细胞体外增殖的影响；流式细胞仪分析转染后细胞周期时相分布的改变。结果：将TGFβ1反义RNA导入EJ细胞并有效表达；抑制TGFβ1表达可以降低靶细胞的生长速度和克隆形成率，使细胞增殖指数下降12％；反义RNA转染的EJ细胞G0和G1期细胞占65．7％，高于对照组细胞，S期细胞占20．5％，低于对照组细胞。结论：内源性TGFβ1通过诱导膀胱癌细胞G1→S期转换，促进肿瘤细胞体外增殖。     

迟发性维生素K缺乏症36例临床分析

迟发性维生素k缺乏症是由于维生素K缺乏使凝血因子Ⅱ(凝血酶原)Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性降低，凝血功能失常而发生的出血性疾病。为避免婴儿迟发性维生素K的发生，现对我科3年来收治的维生素K缺乏症36例进行临床分析，并提出对所有新生儿出生后常规补充维生素K，以防止本病的发生。     

Wilson病的三种诱发电位检查的探讨

近年来已有Wilson病的诱发电位(EP)检测报道。提示本病有感觉系统亚临床水平损害,但或检测方法较单一,或以个体与群体比较,或样本量较小。为进一步证实这一结论,我们对22例的Wilson病患者进行脑干听觉诱发电位(BAEP)、视觉诱发电位(VEP)和体感诱发电位(T-SEP)三种EP检测.并采用样本量、年龄和性别匹配的正常对照组与之比较。现将结果报道如下。     

内固定骨圆针远处游走4例报告

例1 女性,72岁。因左股骨颈骨折于1991年11月20日在局麻下行闭合穿针斯氏针内固定术,床边摄X线片发现3根斯氏针中1根位置不佳即给拔除。术后1年开始扶拐不负重行走,2个月后,反复出现右下腹及右下腰部疼痛。于1993年11月30日门诊以“阑尾炎”收入院。经钡灌肠摄片,见左股骨颈陈旧性骨折,     

对称性颅脑损伤的临床诊断与治疗(附123例报告)

目的提高治疗对称性颅脑损伤临床疗效。方法总结123例对称性颅脑损伤患者的临床资料,对其临床特点和治疗情况进行回顾性分析。结果预后良好64例(52.0%),中残25例(20.3%),重残8例(6.5%),植物生存4例(3.3%),死亡22例(17.9%)。结论对称性颅脑损伤是一种较为危重的特殊损伤类型,重视其临床特点,严密观察病情变化,正确把握治疗适应证,方可提高疗效。     

糖尿病运动处方的开发及量化测评

目的:为不同糖尿病患者制定个性化、量化的运动处方.方法:根据糖尿病的不同病情程度,不同疾病阶段的需求设计五个等级的运动处方,选择22例普通高校健康学生和20例2型糖尿病患者作为研究对象,测评22例健康人的运动能量消耗量、运动步数、运动中最高心率(HRmax)以及主观疲劳程度分值(RPE),了解不同运动处方的运动量,并测评20例2型糖尿病患者运动前、运动结束时、运动后4、12 h的心率、血压、血糖以了解五个等级运动的安全性.结果:五个等级的运动处方运动量是由小到大依次递增;一、二、三级运动处方运动量属微至低强度(相当于20～40 VO2max),四、五级则属于中等强度运动处方(相当50～60 VO2max).结论:五个级别的运动处方对于满足不同疾病阶段和身体状况2型糖尿病患者的运动治疗需求是可行的.     

LPS信号转导分子TLR4表达与小鼠肝损伤的关系

目的：探讨脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)信号转导分子，TLR4(Toil-like receptor 4,TLR4)与肝脏损伤的关系。方法：小鼠腹腔注射LPS后不同时间点取肝脏组织，HE染色观察病理改变，RT-PCR法检测肝组织，TLR4 mRNA的表达。结果：腹腔注射LPS后24h小鼠肝脏出现明显炎性浸润、坏死，肝组织TLR4 mRNA的表达在注射LPS后6，12h明显抑制，24h则基本恢复。结论：LPS致肝损伤呈时间依从性；LPS信号转导分子TLR4在介导LPS肝损伤中起重要作用。。