可注射型磷酸三钙／壳聚糖复合自体富血小板血浆修复山羊胫骨缺损

可注射型组织工程骨在骨缺损的修复重建中具有重要意义。我们设计了一种可注射型磷酸三钙（tricalcium phosphate，TCP）／壳聚糖（chitosan）复合体（TC）。在本研究中我们将其作为缓释载体与自体富血小板血浆（platelet—richplasma，PRP）复合，构建了一种新型可注射型组织工程骨（PTC）。     

抗感染活性骨在儿童慢性血源性骨髓炎治疗中的应用

目的:研究和验证抗感染活性骨(ARBX)Ⅰ期同步植骨治疗儿童慢件血源性骨髓炎的疗效.方法:在获得临床试用研究许可的基础七,自2001-09起将ARBX用于临床治疗儿童慢性血源性骨髓炎15例,获得12 mo以上系统随访的患儿12例.随访时间12～79(平均32)mo.结果:12例中除1例骨髓炎未能治愈,1例骨髓炎治愈后复发,1例骨髓炎合并大段骨缺损在术后发生骨不连外,其余9例骨髓炎均获得完全治愈,病变部位均获得确实骨修复,无骨髓炎复发.本组儿童慢性血源性骨髓炎感染治愈率为83.3%,完全治愈率(既控制感染又完成骨修复)为75.0%,远高于传统治疗方法.结论:ARBX具有高效诱导成骨活性和强效抗感染能力,能Ⅰ期植骨有效治疗儿童慢性血源性骨髓炎.     

结核分枝杆菌超声裂解产物体外诱导破骨细胞形成的相关实验研究

目的研究结核分枝杆菌超声裂解产物（Mt sonicate）体外诱导破骨细胞形成及其相关机制。方法通过破骨细胞计数、骨磨片吸收陷窝观察和TNF-α检测等方法观察不同浓度Mtsonicate体外诱导破骨细胞的形成。结果Mtsonicate能够在体外诱导破骨细胞生长，且破骨细胞数量对Mtsonicate存在浓度依赖性。Mtsonicate诱导破骨细胞的形成机制可能与TNF-α的分泌增加有关。结论骨、关节结核的发病很可能与结核分枝杆菌诱导的破骨细胞增生有关。     

结构型PLGA/TCP/Col/ADSCs-OB仿生活性人工骨的体外构建及其在兔腰椎横突间脊柱融合的实验研究

采用先进快速成形(rapid prototyping,RP)技术构建新型仿生活性人工骨,探讨其在兔腰椎横突间融合的能力.RP制备薄块型(20mm×20mm×3mm)聚乳酸-聚羟乙酸/磷酸三钙[Poly(DL-lactic-glycolic acid)/Tricalcium phosphate,PLGA/TCP,PLGA/TCP(w/w=7:3)]多孔人工骨载体.健康新西兰兔24只被均分为A、B两组.A组:于兔腰4～5右侧及左侧横突间分别植入PLGA/TCP/Col/ADSCs-OB仿生活性人工骨(A1组)及自体髂骨(A2组).A1组首先制备出各只兔脂肪间充质细胞来源的成骨细胞(ADSCs-OB),再将细胞与经I型胶原(Col)表面修饰的PLGA/TCP载体复合用于自体植入.B组:于融合部位分别植入复合自体新鲜红骨髓的PLGA/TCP材料(B1组)及单纯PLGA/TCP载体(B2组).术后12 w,系统评价各组脊柱融合情况.结果表明:具有良好三维结构的PLGA/TCP载体经Col表面修饰后,对ADSCs-OB的细胞相容性显著提高.A1组仿生骨植入具有较强的成骨及骨性融合能力,且在新骨形成及其改塑的同时,载体材料逐渐降解.A2组自体髂骨移植亦能达到良好骨性融合.B1组、B2组术后12 w遗有较多的载体材料有待降解,基本无骨融合现象.A1、A2、B1、B2 4组横突间融合率分别为75%、50%、16.7%和0%,A1组融合率最高(P<0.01).说明:基于先进生物制造技术构建的PLGA/TCP/Col/ADSCs-OB仿生人工骨具有良好的三维结构、生物相容性、可降解性及成骨能力,对于跨度较大的横突间节段融合表现出好的效果.     

儿童慢性骨髓炎应用抗感染活性骨Ⅰ期植骨治疗的疗效评价

目的 验证抗感染活性骨(anti-infective reconstituted bone xenograft,ARBX)Ⅰ期植骨治疗儿童慢性骨髓炎的疗效.方法 自2001年9月对21例慢性骨髓炎患儿进行病灶清除,应用抗感染活性异种骨(anti-infective reconstituted bone xenograft,ARBX)Ⅰ期植骨治疗,其中获得12个月以上随访的儿童慢性骨髓炎患儿共16例.包括血源性慢性骨髓炎8例,原发性慢性骨髓炎3例,创伤性慢性骨髓炎5例.结果 16例中除1例骨髓炎复发,1例骨髓炎合并大段骨缺损在术后发生骨不连外,其余14例感染均获得控制无复发,病变部位均获得确实骨修复.本组感染治愈率(感染控制且无复发)为93.8%,完全治愈率(感染控制既无复发又完成骨修复)为87.5%.结论 ARBX具有高效诱导成骨活性和强效抗感染能力,是Ⅰ期植骨治疗儿童慢性骨髓炎的有效方法.     

同种异体骨复合带血管自体骨移植修复大段骨缺损的实验研究

目的研究同种异体骨与带血管自体骨镶嵌式复合骨移植修复骨肿瘤切除后大段骨缺损的疗效。方法采用健康6月龄山羊12只于尺桡骨中段建立尺桡骨双缺损动物模型。实验组6只：将自体截取的带血管蒂尺骨与同种异体骨镶嵌后,嵌插入桡骨缺损处,用外固定架加石膏固定。对照组6只：仅将同种异体骨植入骨缺损区,同法固定。术后12、24周分别行X线片、Micro CT及组织学观察。结果X线示实验组较同时期对照组新骨形成明显,第24周实验组骨缺损愈合率达100％,对照组骨缺损未愈合或愈合不良。Micro CT重建后显示,实验组可见骨缺损区远近端已完全修复,骨性连接,植入异体骨与带血管自体骨间形成大量新生骨,与异体骨形成新的管状骨和髓腔,对照组缺损区异体骨骨密度下降,吸收明显。组织学观察：实验组较同期对照组成骨活动显著,实验组骨缺损远近端及中间部均有不同程度的新骨爬行替代,对照组异体骨吸收明显,新骨形成很少。结论大段同种异体骨复合带血管自体骨移植修复骨缺损效果良好,带血管自体骨在快速愈合的同时能促进大段同种异体骨的爬行替代过程,加快骨折愈合。此方法有望应用于骨肿瘤切除后遗留大段骨缺损的修复。     

骨损伤的异种组织修复现状与展望

严重骨创伤及其并发症, 如骨感染、骨不愈合、骨坏死及骨缺损等, 常需应用结构和功能相似的组织或材料来移植、修复。骨组织移植是仅次于输血的第2常见组织移植类型, 国外研究资料显示全世界每年约完成200多万次骨移植手术[1]。     

创伤性脑损伤促进骨折愈合分子机制的研究进展

临床上骨折合并创伤性脑损伤患者骨折愈合明显加快是一常见的现象,甚至在关节周围出现异位骨化.多年来围绕其机制的研究一直是学者们研究的重点.骨折愈合是一个复杂而有序的病理过程,受到全身以及局部多因素、多途径的调节,需要全身和局部细胞产生或传递的多种细胞因子、激素及神经递质的参与才能完成修复.通过几十年的研究,学者们对于骨组织代谢有作用的全身和局部体液生长因子已取得一定的成果.其中包括循环中的肽类物质,如TGF-β,bFGF,VEGF,IGF,PDGF等,还有作用于局部骨折部的,如BMPs,在脑损伤后其表达的变化均会影响骨折愈合的速度.但针对脑损伤后造成的神经系统紊乱,下丘脑、垂体通过神经-内分泌系统产生的激素水平的变化,只有少数学者对生长激素和催乳素等做过少量研究.随着研究的不断深入,脑损伤和骨折愈合速度在分子水平的关联日益得到人们重视,本文通过综合近年相关研究进展,着重阐述脑损伤影响骨折愈合速度的可能分子机制.     

模拟失重对雄性大鼠背根神经节尼氏小体形态和胶质细胞源性神经营养因子的影响

目的：探讨模拟失重对背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为尾部悬吊(HU)组(n=40)和正常对照(NC)组(n=40),4周后处死各组大鼠,取腰5背根神经节,甲苯氨兰染色观察背根神经节内尼氏小体变化,免疫组化观察GDNF的变化, Western-blot方法检测GDNF的蛋白表达,实时PCR检测GDNF mRNA表达情况。结果与NC组相比,HU组尼氏体染色浅,尼氏体变小,弥散分布。免疫组化结果显示,与NC组比较,HU组GDNF量及积分光密度(integral optical density,IOD)值减少(P＜0.05)。Western-blot结果显示,HU组较NC组GDNF蛋白表达减少(P＜0.05)。实时PCR结果显示,与NC组相比,HU组GDNF mRNA表达降低(P＜0.05)。结论4周模拟失重可导致DRG内尼氏小体形态发生变化,GDNF数量减少, GDNF蛋白表达及mRNA表达降低,推测失重状态下可引起大鼠背根神经节发生损伤。     

全膝关节置换术后膝关节皮温与血清炎性指标变化的研究进展

正膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种慢性关节疾病,会导致膝关节功能丧失,是引起膝关节严重疼痛和功能受限的主要原因~([1])。KOA多见于中老年人群,是导致老年人残疾的一个重要病因,且女性发病率高于男性~([2])。全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)能够有效缓解膝关节疼痛、恢复膝关节功能、提高KOA患者的生活质量。TKA最早开展于1968年,经过半个世纪的