大剂量阿托伐他汀序贯治疗对急性非ST段抬高型心肌梗死患者围手术期对比剂肾病的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀序贯治疗对急性非ST段抬高型心肌梗死行择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者对比剂肾病(CIN)的影响。方法将100例急性非ST段抬高型心肌梗死并择期行PCI患者随机分为大剂量阿托伐他汀序贯治疗组(简称序贯治疗组)和对照组。所有患者入院即刻给予80 mg阿托伐他汀钙,随后40 mg/d,术前均给予水化治疗。序贯治疗组术前6 h内追加40 mg阿托伐他汀钙,对照组术前未追加阿托伐他汀钙。所有患者分别于PCI术前、术后24 h、48 h测定并比较血清肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)和CIN发生率。结果两组患者术前、术后24 h、48 h Scr和Ccr相比差异均无统计学意义;与术前相比,序贯治疗组术后24 h、48 h Scr和Ccr均无明显变化,对照组术后24 h Scr和Ccr无明显变化,术后48 h Scr明显上升,Ccr明显下降(P0.05)。与术后24 h比较,两组术后48 h Scr明显上升,Ccr明显下降(P=0.00)。所有CIN患者术后7~10天Scr均降至正常范围内;两组患者CIN发生率相比差异无统计学意义(16%比15%,P=0.585)。结论对于术前已使用阿托伐他汀钙40 mg/d调脂方案患者,围手术期再次予阿托伐他汀钙40 mg治疗并不能降低CIN发生率。     

葡萄状菌病一例

患者女,23岁.因背部肿块1年渐增大于2004年6月就诊于同济大学附属东方医院普外科.体检:背部皮下肿块,大小约为20 cm×16 cm×5 cm,界清,质地软,无明显压痛.肿块皮肤破溃.另于右肘部及左髋部各见一皮下肿块,分别约5 cm×4 cm×3 cm和3 cm×2 cm×2 cm大小.     

四价流感病毒裂解疫苗(MDCK细胞)中Triton X-100残留量高效液相色谱检测方法的建立及验证

目的建立并验证四价流感病毒裂解疫苗(MDCK细胞)中Triton X-100残留量高效液相色谱(high performance liquid chromatography, HPLC)检测方法。方法应用HPLC法检测四价流感病毒裂解疫苗中Triton X-100残留量, 并对该方法的系统适用性、专属性、线性、准确度、精密度、耐用性、定量限及检测限进行验证。结果 HPLC法检测Triton X-100的理论塔板数在1 560～1 599之间, 峰面积和保留时间的相对标准偏差(relative standard deviation, RSD)分别为1.93%和0.30%, 且Triton X-100色谱峰与杂质分离良好;空白溶液无干扰峰出现;Triton X-100的浓度在5～160 μg/ml范围内时, 浓度与峰面积呈良好的线性关系, 回归曲线决定系数为0.999;检测Triton X-100样品的加标回收率均在95%～105%之间, RSD均不超过2%;同一实验人员重复进样6次检测峰面积的RSD为0.58%, 同一实验人员在不同工作日和不同检测人员在同一工作日检测峰面积的RSD也均小...     

经皮冠状动脉介入成功处理梅毒并冠状动脉双开口严重狭窄1例

临床资料 患者52岁男,因间歇性胸痛2个月,再发加重4d入院.患者有高血压病史1年,吸烟史20余年,平均每天10支左右.近2个月反复出现活动后胸前区压榨样闷痛,伴有大汗和气促,休息10 min左右可以自行缓解,曾在我科住院,诊断为“不稳定性心绞痛”,给予冠心病二级预防治疗效果欠佳,建议冠脉介入治疗,患者拒绝,出院后规律服用“阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀和美托洛尔”等药物治疗心绞痛症状仍间歇发作.     

蛛网膜囊肿-腹腔分流术后两种罕见并发症一例

患儿男,4岁.因"头颅增大、左眼斜视4年"入院.查体:患儿智力正常,头围55 cm,左眼睑下垂,眼球轻度突出、内斜,向上、向下及外展运动受限,瞳孔直径略大于右侧,对光反应灵敏,左眼视力0.1、右眼视力0.3,视野正常.感觉、肌力、共济运动等均正常.CT见左额颞大片状液性低密度区,大小约111 mm×63 mm×110 mm,脑实质受压,侧脑室变形,中线结构右偏.诊断为左额颞巨大蛛网膜囊肿,脑发育异常.在全麻下行囊肿-腹腔分流术,术中见囊液清澈透亮.术后正常出院.术后第13个月,发现患儿右侧阴囊肿大,阴囊内可触及条状物,腹部X线提示分流管末端疝人阴囊(图1),请普外科会诊考虑并发右腹股沟斜疝,拟入院行疝修补及分流管调整术.     

内脂素和脂联素与中青年2型糖尿病患者骨密度及骨代谢关系的研究

目的探讨内脂素、脂联素与中青年2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)及骨代谢的关系。方法收集2010年1月—2012年1月在我院就诊的中青年2型糖尿病患者127例(T2DM组),同期将在我院体检中心及课题组社区进行流行病学调查检查血糖正常的健康者120例(对照组),两组年龄均为20～40岁。比较两组受检者的年龄、腰臀比及体质指数(BMI),采用酶联免疫法(ELISA法)测定血清内脂素、脂联素水平,双能X线骨密度仪测定腰椎(L2～L4)及左股骨颈BMD,ELISA法检测血清骨钙素(BGP)及Ⅰ型胶原胶联蛋白羧基肽(CTX-Ⅰ)。采用SPSS 13.0统计软件进行统计学处理,组间比较采用两独立样本t检验,两因素间的关系采用Pearson相关分析。结果 (1)两组受检者的BMI及腰臀比比较,差异均无统计学意义(P>0.05);而T2DM组血清内脂素水平、腰椎(L2～L4)及左股骨颈BMD高于对照组,而脂联素、BGP、CTX-Ⅰ水平则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)相关分析显示,BMI、腰臀比、内脂素均与腰椎及左股骨颈BMD呈正相关(P<0.05),与BGP、CTX-Ⅰ呈负相关(P<0.05);而脂联素与腰椎及左股骨颈BMD呈负相关(P<0.05),与BGP、CTX-Ⅰ呈正相关(P<0.05)。结论血清内脂素、脂联素水平与中青年T2DM患者骨代谢、腰椎及左股骨颈BMD相关。     

悬雍垂腭咽成形术治愈阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并遗尿症一例

我们采用悬雍垂腭咽成形术 (ＵＰＰＰ)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (ＯＳＡＳ)的同时治愈了遗尿症 1例 ,现报告如下。患者男性 ,4 3岁 ,已婚。因打鼾憋气 3年于 1998年 3月17日入院。 3年前睡眠时出现打鼾 ,且频频憋气 ,经常憋醒 ,作恶梦 ,四肢骚动 ,晨起头痛头晕 ,白天嗜睡 ,精神不集中 ,记忆力减退。自发病后开始尿床 ,初起为间断性 ,近 2年来每天于夜间睡眠中均尿床 1～ 3次 ,从未间断过 ,晚上少饮水或不饮水夜间也尿床 ,在日间清醒状态下能控制排尿 ,无尿频、尿急、尿痛 ,曾多次去泌尿科检查 ,排除了糖尿病、尿崩症、肾炎、神经系统等…     

CHD2基因合并HIVEP2基因新变异导致智力障碍伴癫痫性脑病家系遗传分析

目的 探讨一个由CHD2基因合并HIVEP2基因新变异导致的智力障碍伴癫痫性脑病家系的临床特征及遗传学特点。方法 对1例患有智力障碍伴癫痫性脑病的孕妇（先证者）进行全外显子组测序，对先证者及其他家系成员（共6人）进行分子遗传学检测，发现该家系的致病位点，对胎儿羊水进行低深度高通量测序检测及染色体核型分析，后经Sanger测序验证致病位点。结果 全外显子测序结果证明，先证者携带CHD2基因新变异（c.1715de1A）和HIVEP2基因新变异（c.1692C>G），先证者母亲及舅舅仅携带CHD2基因新变异，先证者父亲仅携带HIVEP2基因新变异，先证者丈夫及胎儿羊水中则未发现此两种变异，胎儿出生后随访至1岁，智力运动发育正常。结论 CHD2基因c.1715de1A变异可能是该家系的致病原因，HIVEP2基因c.1692C>G变异致病机制需更多研究，这丰富了CHD2基因和HIVEP2基因的基因型-表型数据库，及时的产前诊断和咨询有助于阻断致病基因在家系中的传递。     

磨削痂结合生物敷料覆盖治疗深Ⅱ度烧伤87例临床研究

<正>临床上深Ⅱ度烧伤创面的治疗一直是烧伤救治的难点和焦点,因为深Ⅱ度烧伤伤及真皮网状层,但真皮深层及部分毛囊、汗腺、皮脂腺等附件仍健存,其变异性大,浅的接近浅Ⅱ度,深的接近Ⅲ度,从而导致治疗效果差异大[1,2]。在传统的治疗方法中,深Ⅱ度烧伤创面一般采用削痂或保痂等方法治疗。保痂疗法即保守换药治疗,常应用各种药膏敷于创面包扎,定期换药,其缺点是不利于间生态组织向好的方向转归,且坏死组织溶解过程中易引起感染,从而导致创面加深,使     

ASPM基因在氯化镉致16HBE细胞氧化损伤中的作用

目的研究ASPM基因在氯化镉(CdCl_2)致人支气管上皮细胞(16HBE)氧化损伤中的作用。方法分别用0、10、20和30μmol/L CdCl_2处理16HBE细胞24 h,以及用30μmol/L CdCl_2处理16HBE细胞12、24和48 h。利用qRT-PCR法检测16HBE细胞ASPM基因表达变化情况;采用慢病毒稳定表达技术构建ASPM缺陷细胞株;采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测各组细胞内丙二醛(MDA)含量,用水溶性四唑盐法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与空白对照组(未用CdCl_2处理的16HBE细胞)相比,16HBE细胞随着CdCl_2染毒剂量与时间的增加,SOD活性出现降低,MDA出现增加的趋势;与空白对照组(未用CdCl_2处理的16HBE细胞)相比,实验组ASPM mRNA相对表达量与CdCl_2呈现出时间-剂量关系(P0.05);ASPM基因低表达细胞株构建的基因沉默率为96.9%(P0.05);与相同CdCl_2剂量点和时间点处理的16HBE细胞相比,ASPM缺陷细胞的SOD含量低于16HBE细胞,而MDA含量高于16HBE细胞(P0.05)。结论 ASPM基因缺陷细胞加剧CdCl_2所致氧化损伤,提示ASPM基因在CdCl_2致16HBE细胞氧化损伤过程中发挥拮抗作用。