肝硬变患者肠道菌丛潜生体及群集体

近年来,徐启旺et al在生物波理论研究中,观察到细菌在一定条件下可以出现短小杆菌和纤细状菌两种形态交替而致的宏观波动生长。纤细状菌体长约几十微米,是繁殖体短小杆菌的几十倍。呈多个拟核,生理上表现为代谢降低,在有利于生长的环境中可断裂成多个繁殖体。表现为潜在增殖的能力,故称为潜生体(cryptic growth cell,CGC)。进一步研究表明,这种细菌潜生体迅速断裂,加上胞外多糖的包绕可形成细菌的群集,这些群集状的细菌群体少则有6～8个,多则有几十个细菌排列在一起。群集形成是结构上的复杂化,必然会带来功能上的多样性,已证明,细菌群集体在肠壁上的定植,可导致明显的     

颅内生殖细胞瘤诊治的正误分析

颅内生殖细胞瘤虽然是较少见的恶性肿瘤,但是通过多年研究对该疾病已积累了相当的认识和经验,其诊治方法也是较为明确的.然而近年来国内在颅内生殖细胞瘤治疗上出现了一些不恰当治疗的情况.为避免可能造成的误导,通过对本科收治的正反典型病例的分析,结合文献对颅内生殖细胞瘤的治疗进行讨论.     

地塞米松诱导结肠癌细胞凋亡的机制研究

目的：探讨地塞米松（Ｄｅｘ）体外抑制结肠癌细胞株的增殖并诱导其凋亡的作用机制。方法：采用ＭＴＴ及流式细胞仪检测细胞增殖抑制及凋亡,ＲＴ-ＰＣＲ检测ＧＲ、ＩκＢ及Ｂcl-２的表达改变,凝胶迁移或电泳迁移率实验（ＥＭＳＡ）检测Ｄｅｘ作用过程中的ＮＦ-κＢ活性改变。结果：Ｄｅｘ体外作用后,对４种结肠癌细胞株ＬｏＶｏ、ＨＣＴ-１１６、ＨＴ-２９及ＳＷ-４８０均有抑制作用,ＬｏＶｏ和ＨＣＴ-１１６细胞作用最显著。流式细胞仪检测显示,Ｄｅｘ（１×１０^-4mol/L）诱导７２ｈ后,在ＬｏＶｏ和ＨＣＴ-１１６细胞检测到细胞凋亡和坏死峰,明显高于未加Ｄｅｘ的对照组,具有显著性差异。ＲＴ ＰＣＲ检测显示Ｄｅｘ作用后ＧＲα、ＩκＢ表达升高,Ｂｃｌ-２无明显改变,ＥＭＳＡ结果也显示ＮＦ-κＢ活性明显降低。结论：地塞米松可能通过上调ＧＲα、ＩκＢ表达,抑制ＮＦ-κＢ活性来抑制ＬｏＶｏ细胞的增殖,并诱导其凋亡。     

结肠癌组织ＨＭＧＢ１和ＶＥＧＦ-Ｄ的表达及其相关性

目的：探讨高迁移率族蛋白１（ＨＭＧＢ１）和血管内皮生长因子Ｄ（ＶＥＧＦ-Ｄ）在人结肠癌组织中的表达及其二者之间的相关性。方法：收集２００３～２００５年手术切除的７０例结肠癌组织标本,用免疫组织化学染色法检测结肠癌组织ＨＭＧＢ１和ＶＥＧＦ-Ｄ的表达情况,同时对两者行相关性分析。ＨＭＧＢ１作为干预因素,检测经ＨＭＧＢ１刺激后结肠癌细胞ＨＣＴ１１６中ＶＥＧＦ-ＤｍＲＮＡ表达的变化。结果：ＨＭＧＢ１在结肠癌组织中的阳性表达率为７２.９％,其中伴有淋巴结转移的表达率为８３３％,无淋巴结转移的表达率为５７.１％,两者差异有统计学意义。ＶＥＧＦ-Ｄ在结肠癌组织中的阳性表达率为３０％。ＨＭＧＢ１表达与ＶＥＧＦ-Ｄ表达呈正相关。结肠癌细胞ＨＣＴ１１６中ＶＥＧＦ-ＤｍＲＮＡ的表达受ＨＭＧＢ１的影响。结论：ＨＭＧＢ１可能通过诱导结肠癌组织中ＶＥＧＦ-Ｄ的表达,从而促进结肠癌的淋巴结转移。     

影像引导调强放射治疗鼻咽癌

目的：探讨调强放疗技术（ＩＭＲＴ）治疗鼻咽癌的近期疗效、毒副反应及技术特点。方法：采用影像引导的ｓｌｉｄｉｎｇｗｉｎｄｏｗｓ动态调强技术对３１例鼻咽癌初治患者进行根治性放疗,分３０～３３次照射。靶区处方剂量ＧＴＶｎｘ、ＧＴＶｎｄ、ＣＴＶ１、ＴＶ２分别为７０～７６Ｇｙ、６８～７０Ｇｙ、６０～６６Ｇｙ和５４Ｇｙ,同时对脑干、腮腺等重要器官给予剂量限制保护。结果：随访３～１８个月,中位随访时间１０个月,患者１年局部区域无进展生存率、无远处转移生存率和总生存率分别为９３.５％、８７.１％和９３.５％。急性放射反应多为Ⅰ度和Ⅱ度,以口干和放射性口腔炎为主,未观察到Ⅳ度急性反应。ＤＶＨ分析显示ＩＭＲＴ提高了靶体积照射总剂量和分次剂量,减少了危及器官受照总剂量和分次剂量。结论：调强放射治疗鼻咽癌能够取得良好的近期疗效,明显减轻了急性放射反应,患者生活质量得到改善,值得推广应用和深入研究。     

靶向表皮生长因子受体抑制剂耐药机制的研究进展

异常表达的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)引起的细胞信号通路持续活化在维持细胞恶件表型和肿瘤进展中占有重要地位,为靶向EGFR抑制剂治疗肿瘤提供了依据.     

结肠癌细胞对吉非替尼的敏感性与MET和IGFR-1β及其配体IGF-Ⅱ的关系

胞中IGFR-1β和p-1GFR-1β的表达无明显变化(P>0.05);HT29细胞中IGFR-1β表达无明显改变,但p-IGFR-1β明显升高(P<0.05);HCT116细胞中IGFR-1β的表达较Lovo和HT29细胞更高(P<0.05).在吉非替尼作用下,HT29细胞中IGF-ⅡmRNA的表达水平明显增加(P<0.05).结论 MET的表达及活化状态与结肠癌细胞对吉非替尼的敏感性无关,而IGFR-1β的活性及其配体IGF-Ⅱ的自分泌增加与细胞对吉非替尼的耐受相关.     

抑制NRP2表达对淋巴管内皮细胞小管成型的影响

目的 探讨抑制神经纤毛蛋白质2(NRP2)基因表达对人淋巴管内皮细胞(LECs)体外形成小管能力的影响.方法从人新鲜包皮中分离纯化LECs,并进行鉴定.实验设NRP2-RNAi/LECs组、mock/LECs组和hECs组,三组分别转染pGensil-NRP2(携带NRP2 siRNA的真核表达载体)、pGensil-1(空载体)及正常LECs细胞.采用RT-PCR和Western blotting检测NRP2 mRNA和蛋白的表达;绘制细胞生长曲线以观察各组细胞生长的差异.对细胞进行三维胶培养,计数小管样结构的数量,并测量小管外径、内径和管壁厚度.结果 与hECs组和mock/LECs组比较,NRP2-RNAi/LECs组NRP2表达水平明显下调(P<0.05),而前两组间无显著差异(P>0.05).生长曲线显示三组细胞的增殖能力无显著差异,均于接种后3～5d进入对数生长期,6～7d进入停滞期.三维胶培养形成的管样结构在NRP2-RNAi/LECs组很少见,其管样结构的数量及小管外径、内径、管壁厚度都明显低于mock/LECs组和hECs组(P<0.05),而后两组间无显著差异(P>0.05).结论 抑制NRP2的表达可抑制LEGs在体外形成小管的能力,并可能抑制肿瘤淋巴管的生成.     

大肠腺瘤及癌变组织hMLH1和hMSH2表达与细胞凋亡的研究

目的:探讨hMLH1和hMSH2基因在大肠腺瘤及其癌变中的作用,及其表达对细胞凋亡的影响.方法:采用免疫组织化学染色检测63例大肠腺瘤、20例腺瘤癌变和20例大肠癌组织hMLH1和hMSH2表达;同时采用TUNEL法检测其细胞凋亡指数(AI).结果:大肠腺瘤、腺瘤癌变和大肠癌组织错配修复基因hMLH1、hMSH2的表达率逐渐降低,与正常大肠相比相差显著,随腺瘤不典型增生程度增加其阳性率逐渐降低;大肠腺瘤、腺瘤癌变和大肠癌中hMLH1表达缺失者细胞凋亡指数较显著高于其阳性者,且大肠腺瘤不典型增生Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级hMLH1-与hMLH1+组存在差异显著;而hMSH2-与hMSH2-间AI仅大肠腺瘤组有显著性差异,不典型增生Ⅰ、Ⅱ级组hMSH2-与hMSH2+间AI差异显著,而不典型增生Ⅲ级组hMSH2蛋白的表达阴性与阳性间AI无统计学差异.结论:DNA错配修复基因突变或功能缺失与大肠癌的发生有关,可能系大肠癌发生过程中的早期事件,且可能与大肠肿瘤细胞凋亡活性增加相关.     

HMGB1对结肠癌细胞VEGF-C表达的影响

目的:探讨高迁移率族蛋白(high mobility group protein box1,HMGB1)对结肠癌细胞血管内皮生长因子C(vascular endothelia growth factor C, VEGF-C)的表达影响及核转录因子(nuclear factor κB, NF-κB )在其中的作用.方法:以HMGB1作为干预因素,通过RT-PCR方法检测在HMGB1作用不同时间后,结肠癌细胞HCT116中VEGF-C表达的变化.构建NF-κB干扰质粒,检测比较干扰前后HMGB1对结肠癌细胞VEGF-C表达影响的变化.结果:HMGB1可诱导HCT116细胞中VEGF-C的表达,随着对结肠癌细胞作用时间的延长,VEGF-C的表达逐渐增强,在2、4、8、12和24 h几个时间点中,以12 h时HMGB1对VEGF-C的表达影响最明显.抑制NF-κB可削弱HMGB1对VEGF-C的诱导作用.结论:结肠癌细胞中HMGB1可通过刺激NF-κB活化的途径,诱导VEGF-C.