磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路在变应性鼻炎中的研究进展

变应性鼻炎(AR)是耳鼻咽喉科的常见病和多发病,辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡可介导AR发病,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的经典信号通路干预AR可能与调控辅助性T细胞17/调节性T细胞的分化和影响体内IgE、AR相关炎症因子及黏蛋白水平相关。近年来,PI3K/Akt/mTOR信号通路的结构与功能等方面的研究逐渐成熟,但其影响AR发生和发展的具体机制仍有待进一步探讨。本文就PI3K/Akt/mTOR信号通路在AR中的研究进展进行综述,以期为AR的防治提供新思路。     

补气通窍方灌胃对大鼠变应性鼻炎的治疗作用及其机制

目的 通过建立大鼠变应性鼻炎（AR）模型,观察补气通窍方对大鼠AR的治疗作用并分析其机制。方法 将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、补气通窍方组及鼻炎康组,每组10只。除对照组外均使用卵清蛋白抗原佐剂混悬液建造AR模型,建模成功后,模型组给予4 mL/d纯净水灌胃,补气通窍方组给予补气通窍方57.55g/（kg·d）灌胃,鼻炎康组给予鼻炎康462.5 mg/（kg·d）灌胃,对照组常规饲养不灌胃,共灌胃7 d,每日1次。各组每次灌胃结束后观察大鼠30 min内抓鼻、喷嚏及流涕的症状发生情况并计算动物行为学积分;HE染色观察鼻黏膜组织病理学改变;Western blotting法检测脾脏组织NF-κB p65蛋白;16 S rRNA基因测序检测肠道菌群多样性及丰度。结果 模型组、补气通窍方组及鼻炎康组各时点动物行为学积分均高于对照组;灌胃2 d后,补气通窍方组动物行为学积分均低于模型组;灌胃3 d后,鼻炎康组动物行为学积分均低于模型组（P均<0.05）。对照组鼻黏膜假复层纤毛柱状上皮清晰可见,固有层无水肿、充血等病理改变;模型组鼻黏膜纤毛排列杂乱,可见较多嗜酸性粒细胞等炎症细...     

临床科室主任作为管理者的基本思路

科主任是医院实行院、科两级管理的中间层,肩负着医疗、教学、科研、预防的繁重任务,既是领导者,又是执行者,是医疗卫生行为的主体。因此,在知识经济和市场经济高速发展、竞争日趋激烈的今天,科主任对医院的发展建设起着举足轻,重至关重要的作用。临床科主任作为学科带头人,要把握学科发展方向、决定学科发展目标、建设学术梯队的责任,作为管理者,更要有一定的组织与领导能力,要有自己的有效管理艺术。如何成为一名优秀的临床科室管理者,这正是本文要论述的问题。     

壮医莲花针拔罐逐瘀法治疗过敏性鼻炎临床疗效

目的:观察壮医莲花针拔罐逐瘀法治疗过敏性鼻炎的疗效。方法:60例随机分为观察组及对照组各30例。观察组用壮医莲花针拔罐逐瘀法治疗,对照组用地氯雷他定片口服治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P<0.05),治愈率观察组高于对照组(P<0.05),并发症发生率观察组低于对照组(P<0.05)。结论:壮医莲花针拔罐逐瘀法治疗过敏性鼻炎疗效较好,且安全。     

改善医师执业环境维护医师合法权益

近年来,医患冲突与医疗纠纷已成为社会和舆论的热点和焦点,医惠矛盾的日趋尖锐,使改善医师执业环境,维护医师合法权益成为一个不可回避的话题.文章认为医疗机构及其医务人员在执业活动过程中的合法权益受到严重冲击,其原因主要是:医学是一门高科技、高风险的行业,医疗结果的或然性很大,而大部分病人对医疗效果期望过高;国家对医疗卫生的投入严重不足;一些医务人员存在医德医风、服务态度方面的问题,导致患者对医务人员缺乏信任;某些新闻媒体对医疗纠纷的片面报道及对医疗纠纷的刻意炒作,过多地强调病人是弱势群体,产生舆论误导,从而加重了病人对医务工作者的误解和不信任感;各地在处理医疗纠纷时不断提升的高额赔偿,刺激了一些人借医疗纠纷发财的私欲,致使各种无理医疗纠纷案不断增加;医疗界的集体法律意识淡薄,不能维权.若医务人员合法权益得不到维护将不利于医学的发展,因而,加强医务人员的自律意识,营造和谐的医惠关系,维护医师的合法权益就非常必要,文中还阐述了自律与维权的关系.最后,作者呼吁要理性地面对医惠矛盾,正确处理医患冲突,依法维护医患双方的权益,促进我国医学事业的不断发展.     

鼻窦内窥镜术后鼻腔中药冲洗60例

鼻窦内窥镜手术后,如何促进术腔黏膜早日恢复,防止术腔粘连和窦口封闭是临床急需解决的问题.鼻腔冲洗是治疗鼻腔、鼻窦疾病的一种常用方法,是减轻上述术后并发症的一个重要手段,由于具有良好的疗效和耐受性,并能促进术腔黏膜早日恢复,防止术腔粘连和窦口封闭,在临床被广泛应用,但是由于冲洗的药物较多,疗效报告也不一,我们应用中药煎液60例于术后鼻腔冲洗,效果满意,现报告如下.     

大黄灵仙方调控TAK1与TRAF6相互作用及共定位对胆管细胞炎症反应的影响

目的 观察大黄灵仙方（DHLX）对大鼠胆管上皮细胞的修复作用,探讨其作用机制是否通过调节转化生长因子-β（TGF-β）激活激酶1（TAK1）与肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）的相互结合,调控核转录因子-κB（NF-κB）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路活化而发挥作用。方法 将20只SD大鼠随机分为正常组和DHLX组,分别予生理盐水及DHLX（320 mg·kg^-1·d^-1）灌胃8 d,制备正常血清及含DHLX血清;从正常SD大鼠中提取胆管上皮细胞,取胆管上皮细胞分为9组：正常组、模型组（20 mg·L^-1）、脂多糖（LPS）+DHLX组（20 mg·L^-1+10%含药血清）、LPS+PDTC组（20 mg·L^-1+200 μmol·L^-1）、LPS+SB203580组（20 mg·L^-1+0.5 μmol·L^-1）、LPS+PDTC+SB203580组（20 mg·L^-1+200 μmol·L^-1+0.5 μmol·L^-1）、LPS+PDTC+DHLX组（20 mg·L^-1+200 μmol·L^-1+10%含药血清）、LPS+SB203580+DHLX组（20 mg·L^-1+0.5 μmol·L^-1+10%含药血清）、LPS+PDTC+SB203580+DHLX组（20 mg·L^-1+200 μmol·L^-1+0.5 μmol·L^-1+10%含药血清）;显微镜下观察药物干预后各组细胞的形态学变化,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组细胞中白细胞介素（IL）-1β与IL-6的表达量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中TAK1与TRAF6蛋白表达水平,免疫共沉淀技术检测TAK1与TRAF6的相互作用,激光共聚焦显微镜观察TAK1与TRAF6在细胞中的分布及共定位情况。结果 LPS作用后,细胞突触减少,胞体变圆变小,用药后各组细胞形态趋向正常;与正常组比较,模型组IL-1β和IL-6表达量明显上升（P<0.05）,TAK1表达量降低而TRAF6的表达量升高（P<0.05）,TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量呈降低趋势;与模型组比较,LPS+DHLX组IL-1β和IL-6表达量明显降低（P<0.05）,TAK1表达量升高而TRAF6表达量降低（P<0.05）,TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量显著增加（P<0.01）,两蛋白共定位于细胞质中;与LPS+DHLX组比较,其余各组IL-1β和IL-6表达量均明显降低（P<0.05,P<0.01）,通路阻滞剂干预后各组TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量明显降低（P<0.05）,通路阻滞剂联合DHLX干预后各组TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量明显增加（P<0.05）,两蛋白在细胞质中存在共定位但不明显。结论 在LPS诱导的胆管细胞炎症反应中,TAK1与TRAF6相互结合呈减弱趋势,大黄灵仙方可逆转此现象,其作用机制可能与促进TAK1与TARF6的相互结合从而抑制NF-κB/MAPK信号通路活化有关。     

消皮素D在肝脏疾病病理进展中的作用

消皮素D(GSDMD)在免疫炎症反应效能放大及细胞焦亡过程中扮演重要角色。其被caspase-1切割活化后,GSDMD-N端快速释放，锚定在细胞膜上并形成孔隙，随即引发细胞焦亡，同时伴随强促炎因子IL-1β和IL-18大量释放。急/慢性肝脏炎症反应、细胞死亡是病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、肝衰竭及肝细胞癌等肝脏疾病的共有病理特征。本文在概述GSDMD基本结构特点后，详细分析了其在多种肝脏疾病病理进展所扮演的重要角色。此外，提出了针对GSDMD为潜在治疗靶点的防治策略，可为肝脏疾病临床防治下一步研究的重点方向提供新的思路。