长沙市社区居民脑血管病危险因素综合防治前后的变化

目的：总结在我国人群中防治脑血管病的经验。方法：１９９２～１９９５年在长沙市开福区１０万自然人群中，按整群抽样分为干预区和对照区，分别在３５～７４岁的８１２和８３１亚组人群中调查收缩压、舒张压、体重指数（ＢＭＩ）和血清胆固醇等７项变量，作为评价干预效果指标之一，３年后抽取与干预前相同条件下的对象９５６及９４６人进行复查，结果：干预后血糖及甘油三酯普遍显著降低（Ｐ〈０．０５），平均舒张压、ＢＭＩ也有     

肿瘤坏死因子超家族成员4基因SNP rs3861950与脑梗死

目的 探讨肿瘤坏死因子超家族成员4(TNFSF4)基因SNP rs3861950与本地区脑梗死发病的关系.方法 采用TaqMan-PCR方法检测TNFSF4基因SNP rs3861950基因型与等位基因频率.湖南籍汉族脑梗死共287例,对照组为湖南籍汉族健康体检者共285名.结果 脑梗死组CC基因型(7.7%)分布与对照组(2.1%)相比,差异具有统计学意义(X2=9.553,P=0.008);C等位基因频率脑梗死组(0.190)高于对照组(0.137,X2=5.887,P=0.015).动脉血栓性脑梗死亚组与对照组比较其基因型(X2=9.396,P=0.009)及等位基因频率(X2=6.134,P=0.013)差异均有统计学意义.非条件Logistic多因素回归分析显示CC基因型使脑梗死发病的风险是其他危险因素的3.7倍(P=0.002,OR 3.706).结论 TNFSF4基因rs3861950 C→T与湖南籍汉族脑梗死发病相关,尤其与动脉血栓性脑梗死发病相关,rs3861950 C等位基因可能是湖南籍汉族脑梗死发病的独立危险因素.     

润坦注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经元凋亡的影响

目的研究润坦对局灶性脑缺血再灌注的神经保护效应.方法制备线栓法大脑中动脉闭塞再灌注模型,干预组每天给予润坦3 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,每日对大鼠神经功能缺损进行评分,于再灌注12 h、24 h、48 h和5 d处死动物,切片作TUNEL原位凋亡检测.结果润坦可以显著改善术后第2 d大鼠的神经功能缺损(P＜0.05),降低致死率,减少再灌注24 h以后的细胞凋亡数目(P＜0.05).结论润坦可以抑制大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡,对急性期脑梗死可能有神经保护效应.     

藻酸双酯钠对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内钙离子浓度的影响

目的探讨藻酸双酯钠(polysacchridesulfate,PSS)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡的保护机制.方法经大鼠颈内动脉将一线栓插入右侧大脑中动脉1.5 h后再灌注24 h制成局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;在再灌前30 min或再灌后5 h经腹腔给予不同剂量的藻酸双酯钠或赋形剂;用流式细胞术测量受损脑组织神经元内钙离子浓度及凋亡率,同时观察大鼠的神经功能缺损评分.结果藻酸双酯钠治疗组神经功能缺损较非治疗组明显减轻,相应的藻酸双酯钠治疗组细胞内钙离子浓度增高受抑、细胞凋亡减少;不同时间点给药组间上述指标亦有显著性差异.结论藻酸双酯钠可以减轻脑组织神经元再灌注损伤和抑制神经元凋亡;抑制受损神经元胞内钙离子浓度增高是其保护作用的可能机制.     

阿司匹林对脑缺血炎症反应的抑制作用

目的探讨阿司匹林对脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响及其机制.方法采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血模型,用免疫组织化学染色观察脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)活性、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;HE染色观察中性粒细胞浸润.结果与对照组比较,小剂量阿司匹林组和大剂量阿司匹林组的NF-κB活性降低,以大剂量的阿司匹林作用更为明显;各阿司匹林组的IL-1β、TNF-α的表达明显降低,白细胞浸润明显减少.结论阿司匹林可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应;其机制可能与抑制NF-κB的激活和IL-1β、TNF-α表达有关.     

疑难病例析评 第25例 肢端麻痛-神经束膜增厚-神经纤维脱髓鞘-轴索变性(Ⅰ)

病历摘要患者女 ,6 8岁 ,1989年 3月受凉后出现感冒样症状 ,咳嗽、流涕。 2 0余天后出现腹泻、腹胀、不伴发热 ,服中药治疗过程中反复腹泻 ,某夜惊醒急起出现对称性四肢远端麻木和疼痛 ,呈持续性 ,天气变凉及轻触皮肤使疼痛加重 ,入睡后疼痛减轻 ,起病后患者逐渐出现行动缓慢 ,不愿行走 ,身体不敢接触别的东西 ,身体各部位 (尤其是四肢远端 )一旦接触他物就疼痛难忍 ,致使生活不能自理 ,卧床 ,翻身困难。在当地医院按“周围神经病”给予神经营养等治疗无效 ,于 1990年 9月入我院。既往有上消化道出血、胃溃疡病史。入院后行左腓肠神经活检明…     

长沙市社区居民十年死因及心脑血管病危险因素干预效果评价分析

目的　研究心脑血管病危险因素综合性社区干预对社区人群死亡率的影响。方法　分析 1991年～ 2 0 0 0年的人群平均标化死亡率、平均标化死因别死亡率 ,并比较分析干预组和对照组的死亡率。结果　长沙市社区人群 10年标化死亡率 5 5 7 2 7/ 10万。死因顺位前五位分别为脑血管病、心脏病、恶性肿瘤、呼吸系统疾病、损伤和中毒 ,分别占总死因的 2 4 5 6 %、16 83%、15 6 6 %、13 71%和 6 33%。干预组死亡率低于对照组 (P <0 0 5 ) ,干预组标化死亡率为 5 49 2 1/ 10万 ,对照组为 5 78 75 / 10万。其中干预组脑血管病和心脏病死亡率均明显低于对照组 ,干预组脑血管病标化死亡率为 115 72 / 10万 ,心脏病为 90 77/ 10万 ,对照组脑血管病标化死亡率为15 2 5 5 / 10万 ,心脏病为 10 4 0 4 / 10万。结论　脑血管病和心脏病是长沙市社区居民的主要死因 ,心脑血管病危险因素综合性社区干预可明显降低心脑血管病死亡率 ,从而降低人群总死亡率。     

自发性脑出血入院相关因素与预后的关系及决策分析

目的:探讨与脑出血短期预后相关的影响因素,为进一步改善临床预后提供决策分析。方法:确诊脑出血患者共252例,填写病例资料调查表,应用SAS6.12统计软件进行分析。结果:入院时GCS评分及血钾含量越低、血糖值及平均动脉压越高、非叶性出血及既往存在脑出血、吸烟及冠心病史时,患者30 d的Glasgow-Pittsberg评分则越低。结论:入院时的GCS评分、平均动脉压、血糖及血钾水平,既往脑出血、吸烟、冠心病史,出血部位可能为脑出血患者短期预后的独立预测因素。     

线粒体基因突变对氧化磷酸化的影响及其在阿尔茨海默病发病中的意义

近年研究发现，阿尔茨海默病(AD)患者线粒体细胞色素氧化酶(COX)活性选择性降低，部分患者特异性存在线粒体DNA(mtDNA)COX基因突变。我们于2000～2002年以AD胞质杂交细胞(cybrid)为实验模型，观察mtDNA基因突变对线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)及β-淀粉样蛋白(AB)产生、神经原纤维缠结(NFT)形成和神经元凋亡的影响，探讨mtDNA基因突变在AD发病中的意义。     

长沙地区汉族人群载脂蛋白H基因多态性的研究

目的 探讨长沙地区汉族人群载脂蛋白H(apolipoproteinH，apoH)基因多态性的分布规律。方法 采用PCR-单链构象多态(single conformation polymorphism，SSCP)技术和DNA直接测序法检测100例长沙地区汉族正常人的apoH基因8个外显子的多态标记，并与其他人种进行比较。结果 发现长沙地区汉族人群apoH基因的4种位点多态性，其中3号外显子G341A(Ser88Asn)多态位点GG、GA和AA基因型频率分别为0.900、0．090和0．010，G和A等位基因频率分别为0．945和0．055；7号外显子G817T(Leu247Val)多态GG、GT和TT基因型频率分别为0．610、0．340和0．050，G和T等位基因频率分别为0．780和0．220；8号外显子G1025C(Try316Ser)多态GG、GC基因型频率分别为0．880和0．120，G和C等位基因频率分别为0．940和0．060；8号外显子C1080T多态CC、CT基因型频率分别为0．930和0．070，C和T等位基因频率分别为0．965和0．035。结论 长沙地区汉族人群apoH基因存在4种位点多态性，不同多态位点基因频率分布与其他人种比较有显著性差异。